這里需要說明的是，不同于另外兩個(gè)融合驅(qū)動(dòng)基因ALK、ROS1在一代耐藥自后二代藥命中率那么高，從現(xiàn)在的數(shù)據(jù)來看，RET融合耐藥之后繼發(fā)錯(cuò)義突變的幾率不足三分之一，也就是說，大家無論是參加二代藥臨床還是自己找藥，都最要經(jīng)過基因檢測(cè)確定方向在說，就在本文發(fā)文之前的RET融合繼發(fā)耐藥的6位基因檢測(cè)的朋友，2人RET繼發(fā)錯(cuò)義、1人繼發(fā)MET擴(kuò)增、1人不明原因、2人BRAF突變，盲目參加二代藥臨床獲益幾率可能不足三分之一。

辟謠：因?yàn)榘┘?xì)胞喜歡糖肺癌患者就不能吃甜食？如題，肺癌患者群里的高頻問題，而且很多人拿著一些所謂的“頂級(jí)”、“最新”科研成果來給自己挖坑，還有之前忽悠了很多人的“生酮飲食”，今天我們就用最基礎(chǔ)的知識(shí)來分析，只要你有基礎(chǔ)的初中生物知識(shí)就能揭穿“因?yàn)榘┘?xì)胞喜歡糖肺癌患者就不能吃甜食”這個(gè)謠言。1，如果“因?yàn)榘┘?xì)胞喜歡糖肺癌患者就不能吃甜食”，請(qǐng)問完全不吃甜食的話，血糖降到正常范圍以下了嗎？

肺鱗癌要等免疫治療無效再考慮基因檢測(cè)嗎？偶爾會(huì)有剛確診的朋友問肺鱗癌是不是不做基因檢測(cè)，或者說醫(yī)生、病友不建議做，這情況我不建議所有人做，也不直接說做了沒價(jià)值，我告訴你客觀信息（驅(qū)動(dòng)基因陽(yáng)性的檢出率），你再做主觀選擇，這個(gè)內(nèi)容此前講過，今天再重復(fù)一下。2，肺鱗癌通過基因檢測(cè)找到對(duì)應(yīng)靶向藥的機(jī)會(huì)大約9%，不是不能基因檢測(cè)，而是很多人沒有選擇或者不知道自己可以做；

今天先說說肝功能相關(guān)問題怎么提問才科學(xué)【你問我答 視頻版 第125期】如題，很多朋友提出肝功能損傷的問題的時(shí)候信息不完整，這樣收到的幫助可能大部分是無用信息，甚至還有可能給自己挖坑，那么怎么提問，或者說提問的時(shí)候應(yīng)該提供哪些信息才是合理的呢？4，發(fā)生肝功能損傷最重的時(shí)候指標(biāo)如何，當(dāng)前有沒有在用保肝藥，有沒有基礎(chǔ)肝?。ú《拘愿窝?、脂肪肝、肝硬化等）。

納米炭鐵混懸注射液（CNSI-Fe）瘤內(nèi)注射 臨床招募?！狙芯克幬铩考{米炭鐵混懸注射液（CNSI-Fe），通過調(diào)控鐵死亡通路發(fā)揮抗腫瘤作用。CNSI-Fe瘤內(nèi)注射，有以下三方面作用：1、納米炭可使腫瘤細(xì)胞內(nèi)及腫瘤微環(huán)境中的過氧化氫含量增加，為鐵離子通過芬頓反應(yīng)催化過氧化氫產(chǎn)生導(dǎo)致“鐵死亡”的活性氧，相輔相成；2、納米炭對(duì)Fe2+的吸附作用，可協(xié)助Fe2+更好地進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，從而發(fā)揮抗腫瘤作用；

蘆康沙妥珠單抗，已上市，但臨床繼續(xù)，EGFR靶向藥耐藥后可報(bào)名?！狙芯克幬铩刻J康沙妥珠單抗（MK2870、SKB264），一種以TROP2為靶點(diǎn)的ADC藥物，有70%的非小細(xì)胞肺癌患者腫瘤細(xì)胞會(huì)有TROP2表達(dá)，因此讓TROP2的ADC藥物成為非小細(xì)胞肺癌靶向治療耐藥之后或沒有驅(qū)動(dòng)基因可使用靶向藥情況下的具有廣泛適用性的治療藥物。本文介紹為蘆康沙妥珠單抗的一個(gè)III期臨床，試驗(yàn)組為蘆康沙妥珠單抗，對(duì)照組為培美曲塞聯(lián)合卡鉑。

總結(jié)：融合基因繼發(fā)耐藥產(chǎn)生MET擴(kuò)增如何用藥？ALK繼發(fā)耐藥產(chǎn)生MET擴(kuò)增，不考慮單用克唑替尼是因?yàn)镮a抑制劑對(duì)MET擴(kuò)增有效率偏低，同時(shí)要考慮ALK經(jīng)常是非一線繼發(fā)耐藥出現(xiàn)MET擴(kuò)增，往往帶有克唑替尼無法控制的ALK錯(cuò)義突變。RET繼發(fā)耐藥產(chǎn)生MET擴(kuò)增，并不是都能換成卡博替尼是因?yàn)榭ú┨婺釋?duì)RET的伴侶基因有選擇，KIF5B、TRUM33高度敏感，CCDC6、ERC1無效，而且，如果先用Ib型MET抑制劑，在繼發(fā)耐藥之后有可能再換成卡博替尼。

原因一方面是技術(shù)上，我們需要耐藥的驅(qū)動(dòng)基因有一定的豐度才能查出來，而完全耐藥進(jìn)展的時(shí)候，我們經(jīng)常看到的是原有驅(qū)動(dòng)基因百分之幾十的豐度，而耐藥基因才百分之零點(diǎn)幾，那么“緩慢耐藥”的時(shí)候就能難查出來了，尤其是血液；吉因加吉愛3000基因檢測(cè)，特為社群患者提供【一步對(duì)接檢測(cè)結(jié)構(gòu)】的優(yōu)質(zhì)而實(shí)惠的基因檢測(cè)服務(wù)，36基因/96基因檢測(cè)再加上PD-L1免疫表達(dá)檢測(cè)，減免500，910基因檢測(cè)贈(zèng)送PD-L1免疫表達(dá)檢測(cè)。

小細(xì)胞胸部做不做增強(qiáng)CT【你問我答 視頻版 第121期】增強(qiáng)CT，增強(qiáng)了血管與鄰近軟組織的對(duì)比度，腫瘤是軟組織，因此，對(duì)于縱膈淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、縱膈內(nèi)病灶、緊鄰縱膈及肺門的病灶來說，胸部增強(qiáng)CT更有利于看清、對(duì)比，而周圍型的病灶則對(duì)增強(qiáng)CT沒有依賴。（額外說一句，胸部CT平掃或者低劑量，發(fā)現(xiàn)肺部小結(jié)節(jié)，不要“進(jìn)一步”查增強(qiáng)CT，增強(qiáng)CT對(duì)小結(jié)節(jié)的觀察并不是更清楚，如果結(jié)節(jié)比較小，可以根據(jù)醫(yī)囑考慮高分辨或者薄掃）

原發(fā)灶在“緩慢耐藥”以及徹底耐藥進(jìn)展的時(shí)候，都是基因相關(guān)或病理相關(guān)的耐藥原因存在，放療從尺寸上縮小腫瘤，在關(guān)鍵的時(shí)候能夠避免腫瘤進(jìn)展帶來的嚴(yán)重并發(fā)癥，但并沒有解決病灶中有耐藥類型的腫瘤細(xì)胞這個(gè)問題，耐藥時(shí)的根治性放療更準(zhǔn)確的名字應(yīng)叫做“全劑量放療”，劑量做到極限而非有把握將病灶根治，放療前耐藥，放療后依舊是耐藥的，用好放療這個(gè)手段應(yīng)該只是關(guān)鍵時(shí)候放療應(yīng)急，不要輕易浪費(fèi)肺部病灶唯一一次放療機(jī)會(huì)。

基因檢測(cè)：選擇全國(guó)認(rèn)可大公司的二代測(cè)序（NGS），不會(huì)遇上不認(rèn)可的情況，盡量避免醫(yī)院內(nèi)部的PCR檢測(cè)或者一些不知名的小公司的檢測(cè)。吉因加吉愛3000基因檢測(cè)，特為社群患者提供【一步對(duì)接檢測(cè)結(jié)構(gòu)】的優(yōu)質(zhì)而實(shí)惠的基因檢測(cè)服務(wù)，36基因/96基因檢測(cè)再加上PD-L1免疫表達(dá)檢測(cè)，減免500，910基因檢測(cè)贈(zèng)送PD-L1免疫表達(dá)檢測(cè)。

最近我發(fā)了幾次TIL和CAR-T/NK的臨床招募，治療原理在臨床招募的文章里有，有些朋友問到另外一類細(xì)胞免疫回輸治療——NK、CIK有什么區(qū)別，以及是不是和大家經(jīng)常用于免疫力提升的胸腺法新作用原理一樣？吉因加吉愛3000基因檢測(cè)，特為社群患者提供【一步對(duì)接檢測(cè)結(jié)構(gòu)】的優(yōu)質(zhì)而實(shí)惠的基因檢測(cè)服務(wù)，36基因/96基因檢測(cè)再加上PD-L1免疫表達(dá)檢測(cè)，減免500，910基因檢測(cè)贈(zèng)送PD-L1免疫表達(dá)檢測(cè)。

下圖中紅色代表耐藥、綠色代表有效（隨研究深入，部分內(nèi)容可能調(diào)整），我們很容易找到阿來替尼無效的突變（紅）而布格替尼有效的（綠），例如1151Tins、C1156Y、V1180L以及最常見的G1202R（洛拉替尼敏感型更高）。

問題如標(biāo)題所示，腦（實(shí)質(zhì)）轉(zhuǎn)移新增或進(jìn)展，更換藥物需要/必須同步進(jìn)行腦轉(zhuǎn)移灶的放療嗎？但是有一種狀況，必須及時(shí)安排放療——腦轉(zhuǎn)移有明確的相關(guān)癥狀，或者腦轉(zhuǎn)移病灶的位置極為危險(xiǎn)，經(jīng)神經(jīng)外科或者放療科專負(fù)責(zé)頭部的醫(yī)生建議盡快放療，這種就沒有辦法計(jì)較下一個(gè)藥物如何評(píng)估療效了，當(dāng)前腦放療保命要緊。

【你問我答 視頻版 第115期】腦轉(zhuǎn)移奧希替尼加量之后仍進(jìn)展，還繼續(xù)吃嗎？在過去的一周里，很多朋友問我腦轉(zhuǎn)治療的相關(guān)問題，我連續(xù)做了三期視頻，今天是第1期。問題如標(biāo)題所示，腦（實(shí)質(zhì)）轉(zhuǎn)移之后選擇奧希替尼加量，關(guān)于奧希替尼（還有其他三代藥）耐藥原因，此前有詳細(xì)講解：EGFR三代耐藥之后還有藥嗎？那么，奧希替尼加量是否是一個(gè)好的選擇呢？

EGFR繼發(fā)耐藥之后新增MET擴(kuò)增，聯(lián)合用藥治療（一般是原有EGFR靶向藥聯(lián)合MET IB型靶向藥）再一次耐藥的時(shí)候，有三種可能：這位朋友遇上的是MET繼發(fā)錯(cuò)義突變，因此確實(shí)是基因檢測(cè)之前，影像檢查確認(rèn)了聯(lián)合用藥的方案耐藥了，基因檢測(cè)結(jié)果顯示聯(lián)合用藥中的卡馬替尼徹底耐藥了，而新增的MET 1228H錯(cuò)義突變恰好是II型靶向藥卡博替尼（國(guó)內(nèi)暫未上市）有效的靶點(diǎn)。

【你問我答 視頻版 第113期】復(fù)查，如果不做頭核磁和骨掃描，是不是也發(fā)現(xiàn)不了轉(zhuǎn)移？增強(qiáng)腦核磁的目的是，如果有腦轉(zhuǎn)移，希望定期的檢查能夠在癥狀出現(xiàn)之前就發(fā)現(xiàn)，這樣治療上有余地，可以調(diào)整藥物來看效果，再選擇合適的時(shí)機(jī)進(jìn)行放療或者手術(shù)，也可能不做局部治療，而如果因?yàn)槌霈F(xiàn)了腦部的癥狀再發(fā)現(xiàn)，治療上就比較被動(dòng)了，不得不先安排局部治療，導(dǎo)致接下來評(píng)估藥物效果成為一個(gè)難以回避的問題。

多線治療，突然拿到了新一代靶向藥，什么時(shí)候嘗試？靶向治療多線，已經(jīng)到了現(xiàn)有已上市藥物最高一代耐藥，例如提出本問題的朋友，ALK三代藥已經(jīng)耐藥，當(dāng)前正在使用蘆康沙妥珠單抗聯(lián)合侖伐替尼治療，現(xiàn)在突然拿到了ALK四代藥，什么情況下嘗試呢？

如果我們通過基因檢測(cè)查到腫瘤相關(guān)的遺傳基因，是腫瘤被遺傳了，還是因?yàn)橹虏∠嚓P(guān)基因遺傳導(dǎo)致了發(fā)病幾率比其他人高呢？這個(gè)想法看起來似乎沒錯(cuò)，但是搞錯(cuò)了目標(biāo)，了解基因問題和解決基因問題，腫瘤遺傳相關(guān)基因檢測(cè)是幫助了解基因問題的，這一步如果沒有手段獲取信息，也就沒有解決基因問題的可能了，因此，應(yīng)該首先設(shè)定目標(biāo)：如果不能從根本上治療先天遺傳的基因問題，個(gè)人角度上也不想了解，那么檢測(cè)對(duì)你個(gè)人來說沒有意義；

經(jīng)查證藥物說明書，奧司他韋、瑪巴洛沙韋都不是靶向藥代謝關(guān)鍵的酶CYP3A4等一系列細(xì)胞色素P450（CYP酶）底物、抑制劑或誘導(dǎo)劑，這句話有點(diǎn)難理解，翻譯成日常語言就是：抗流感藥物不干擾靶向藥，如果醫(yī)囑是不停藥，不用擔(dān)心互相作用；綜合來看，患流感之后，用抗病毒藥物治療期間，一般的選擇是停靶向藥，待流感的癥狀緩解之后可以盡快恢復(fù)腫瘤的治療，新藥瑪巴洛沙韋能更快緩解流感癥狀，則對(duì)腫瘤患者更有利。