一文搞清：副癌綜合征、類癌綜合征、伴癌綜合征。1副癌綜合征在腫瘤病例中，副癌綜合征的發(fā)生率 ＜ 6%，其中以肺癌（燕麥細(xì)胞型肺癌）、乳腺癌、卵巢癌多見。因此，副癌綜合征還可以狹義地理解為「神經(jīng)系統(tǒng)副癌綜合征（paraneoplastic neurological syndrome，PNS）」又稱「癌性非轉(zhuǎn)移性神經(jīng)疾病」。2類癌綜合征從上文，我們知道類癌綜合征其實(shí)就是一種比較特殊的副癌綜合征，下面我們?cè)賮碓敿?xì)看下。伴癌綜合征即副癌綜合征。

副癌綜合征、類癌綜合征、伴癌綜合征一一詳解！臨床上會(huì)出現(xiàn)很多名詞如副癌綜合征、伴癌綜合征及類癌綜合征等，難以區(qū)分！內(nèi)分泌：類癌綜合征、卓-艾綜合征、腫瘤性軟骨病、低血糖；類癌綜合征是一種特殊的副癌綜合征。相關(guān)文獻(xiàn)中，神經(jīng)系統(tǒng)伴癌綜合征與神經(jīng)系統(tǒng)副腫瘤/副癌綜合征的定義是一樣的，因此伴癌綜合征可等同于副癌綜合征。綜上，伴癌綜合征理論上與副癌綜合征是同一概念，而類癌綜合征是一種特殊的副癌綜合征。

Ewan H Forrest 等[3]在此研究基礎(chǔ)上分別測(cè)定各治療組的MDF、MELD、ABIC、GAHS評(píng)分，結(jié)果顯示，在評(píng)估AH患者的預(yù)后及臨床決策方面，MELD、ABIC、GAHS評(píng)分系統(tǒng)均優(yōu)于MDF，該結(jié)果發(fā)表在Hepatology。在研究中，61%的患者M(jìn)ELD小于25，14%的患者ABIC小于6.71和53%的GAHS基線低于9，計(jì)算28天預(yù)后準(zhǔn)確率，MELD大于等于25的患者的預(yù)后準(zhǔn)確率為66%，ABIC大于等于6.71患者的預(yù)后準(zhǔn)確率為30%，大于或等于9的GAHS患者的預(yù)后準(zhǔn)確率61%。

反流性食管炎、Barrett’s 食管及腺癌的內(nèi)鏡表現(xiàn)。反流性食管炎的內(nèi)鏡表現(xiàn)為食管遠(yuǎn)段至Z線部位的豎條狀糜爛或潰瘍，這是由于食管黏膜損傷和酸暴露引起的炎癥所致。然而，經(jīng)抗酸治療后仍癥狀反復(fù)且有嚴(yán)重糜爛性食管炎的患者行內(nèi)鏡檢查，以排除潛在的Barrett’s食管。Barrett’s 食管。Barrett’s食管是一種用腸型柱狀上皮替代食管遠(yuǎn)端鱗狀上皮的疾病。食管34cm長(zhǎng)段 Barrett’s 食管。Barrett’s 食管腺癌。Barrett’s 食管腺癌ESD.

其次，診斷巴雷特食管還需要判斷鱗－柱上皮交界，即食管下端鱗狀上皮與胃柱狀上皮交界構(gòu)成的齒狀線結(jié)構(gòu)，亦稱為Z線，當(dāng)發(fā)生巴雷特食管時(shí)，齒狀線上移，即發(fā)生了胃食管結(jié)合部與鱗－柱上皮交界的分離。由于80%食管腺癌發(fā)生在巴雷特食管基礎(chǔ)上，而巴雷特食管黏膜瘤變的過程被認(rèn)為是一個(gè)逐步發(fā)展的過程，從無異型增生(上皮內(nèi)瘤變)到低級(jí)別異型增生(低級(jí)別上皮內(nèi)瘤變)，到高級(jí)別異型增生(高級(jí)別上皮內(nèi)瘤變)，最后發(fā)展為食管腺癌。

研究進(jìn)展 | 診療規(guī)范 | 鈣化防御診治規(guī)范：治療方案鈣化防御診治規(guī)范。高壓氧療法鈣化防御患者皮膚氧張力顯著降低，部分患者接受高壓氧治療后皮損改善明顯。一項(xiàng)回顧性研究發(fā)現(xiàn)，34例鈣化防御患者接受了全程高壓氧治療（平均共44次），有58％的患者傷口評(píng)分改善，其中超過一半的患者傷口完全愈合，而且平均存活時(shí)間延長(zhǎng)了3年。硫代硫酸鈉（Sodium thiosulfate，STS）以硫代硫酸鈉為主的綜合治療對(duì)鈣化防御患者有較好的療效。

鈣化防御的概念則是由 Selye 等于 1961 年首先提出，其采用甲狀旁腺提取物、高劑量維生素D或富含鈣磷的飼料致敏大鼠，2～3 天內(nèi)給予局部創(chuàng)傷、注射鐵鹽等刺激，建立皮膚及軟組織的鈣化模型，命名為鈣化防御。組織學(xué)上，鈣化相關(guān)的內(nèi)膜纖維化、真皮-皮下小動(dòng)脈中大量管壁鈣化，以及小動(dòng)脈內(nèi)血栓形成，導(dǎo)致血流減少，最終造成局部缺血和嚴(yán)重的間隔性脂膜炎，這是引起鈣化防御臨床表現(xiàn)的近因。

M-NBI結(jié)合了窄帶成像技術(shù)和放大內(nèi)鏡技術(shù)，可以清晰地觀察到微小血管結(jié)構(gòu)（毛細(xì)血管、集合小靜脈、癌新生血管等）及黏膜表面微細(xì)結(jié)構(gòu)（隱窩邊緣上皮、隱窩開口、隱窩間部等），但由于M-NBI的最大分辨率觀察深度有限，因而無法替代病理檢查。主持人:吳斌教授、陳學(xué)清教授、郭惠學(xué)教授。主持人:黃紹剛教授、翟國棟教授、尹合坤教授。主持人:邢象斌教授、林世永教授、陳科全教授。主持人:舒建昌教授、阮巍山教授、李嘯峰教授。

醫(yī)學(xué)美圖：NBI胃內(nèi)結(jié)構(gòu)識(shí)別?！綨BI胃內(nèi)結(jié)構(gòu)識(shí)別】胃竇黏膜，可見看到規(guī)則的線條狀（linear）和網(wǎng)狀（reticular）表面結(jié)構(gòu)，隱窩開口消失（其實(shí)隱窩開口未消失，只是變得隱約難見）；白色區(qū)域?yàn)殡[窩邊緣上皮(Marginal crypt epithelium, MCE)白色區(qū)域（MCE）中央隱約可見點(diǎn)狀及條狀的暗紋為腺體或隱窩開口（Crupt-opening, CO)

胃食管反流病診斷問卷（GerdQ）但是，由于GERD患者中60％以上的人內(nèi)鏡下食管黏膜并無明顯病變，因此內(nèi)鏡對(duì)這部分以癥狀為基礎(chǔ)的GERD患者診斷價(jià)值不大?；诎Y狀的GERD診斷問卷應(yīng)運(yùn)而生，最新研究證實(shí)，在眾多問卷中GerdQ因其在診斷精確性及監(jiān)測(cè)療效等方面的優(yōu)勢(shì)被認(rèn)為是全面管理GERD患者的最有效工具。問卷分三個(gè)部分：確定GERD診斷、評(píng)估GERD對(duì)患者生活質(zhì)量造成影響以及監(jiān)測(cè)治療效果。

消化內(nèi)鏡中心的布局。內(nèi)鏡中心的功能性分區(qū)應(yīng)包括，患者等候區(qū)、預(yù)約臺(tái)、護(hù)理站、檢查區(qū)、麻醉復(fù)蘇區(qū)、醫(yī)護(hù)辦公區(qū)、內(nèi)鏡清洗消毒區(qū)、內(nèi)鏡存儲(chǔ)區(qū)、洗手間、醫(yī)護(hù)更衣區(qū)、內(nèi)鏡配件儲(chǔ)藏室等等。內(nèi)鏡中心的通道最好設(shè)置為患者通道、醫(yī)護(hù)通道、物流通道等?；颊咄ǖ辣M可能與醫(yī)護(hù)通道分開，患者通道最好能分為行走通道與平車通道，物流通道盡可能與患者通道分開。中間的通道應(yīng)以通過2人為宜,當(dāng)然同時(shí)有患者通道和醫(yī)生通道也是必要的。

甲亢合并肝損害的5大病因，最后一個(gè)常被忽略。③ 甲亢時(shí)動(dòng)脈血流量增加、流速加快，肝動(dòng)脈末梢枝與門脈枝的壓力調(diào)節(jié)機(jī)制被破壞，肝內(nèi)正常壓力不易維持，周圍血竇充血擴(kuò)張，繼而出血壓迫肝細(xì)胞，可造成肝萎縮。臨床上主要表現(xiàn)為與藥物劑量無關(guān)的肝酶升高（肝細(xì)胞型），病理顯示肝實(shí)質(zhì)部分壞死和出血、肝小葉結(jié)構(gòu)損壞，嚴(yán)重肝損傷的發(fā)生率約為0.1%。② 與甲巰咪唑相關(guān)的肝損害：甲巰咪唑所致肝損害為劑量依賴性的毒性作用。

Ⅱ型息肉無蒂，息肉隆起與胃黏膜間角近90°；微小胃癌為早期胃癌的始發(fā)階段，以直徑0.5cm 以下胃癌為微胃癌，0.6-1.0cm 胃癌為小胃癌，統(tǒng)稱為微小胃癌。BormannⅡ型：（局部潰瘍型） 癌瘤表面有明顯的潰瘍形成，潰瘍邊緣明顯隆起，呈堤狀，境界較清楚、局限，向周圍浸潤(rùn)現(xiàn)象不明顯。BormannⅢ型：（ 浸潤(rùn)潰瘍型） 癌瘤表面也有明顯的潰瘍形成，但潰瘍邊緣呈坡狀隆起，潰瘍底部向深層及周圍作浸潤(rùn)性生長(zhǎng)，使癌瘤界限不清。

醫(yī)療器械科普——EMR和ESD.EMR——內(nèi)鏡下黏膜剝離切除術(shù)。EMR的適應(yīng)癥有：獲取組織標(biāo)本、消化道息肉、小于2cm且局限于黏膜層的消化道早期癌、部分來源于黏膜肌層和黏膜下層的腫瘤。廣義的EMR的具體操作方法有以下幾種：一、息肉切除法：即黏膜下注射-切除法，分開黏膜下層，注入液體，充分的黏膜下注射中使病變完全抬舉，如果病灶小于2cm，使用一個(gè)圈套器就可以將之圈住，沿壁抬起，松開可能夾起的黏膜肌層，然后切除病灶。

Note the nodular aspect of the surface (cloud-like surface), which was not seen under HR-WLE.NBI 下觀察邊界不清、云狀表面。NBI 下云狀表面、黑點(diǎn)狀腺管開口。F, Same lesion as in E, seen under NBI, again with a cloud-like surface and dark spots inside the crypts.J, Flat SSA/P seen under NBI. Note the dark spots inside the crypts in the middle section of the lesion.

大腸側(cè)向發(fā)育型腫瘤（LST）LST概念：大腸側(cè)向發(fā)育型腫瘤是指起源于大腸黏膜的一類平坦隆起型病變，這類病變極少向腸壁深層垂直生長(zhǎng)，主要沿黏膜面?zhèn)认虮頊\生長(zhǎng)，故稱之大腸側(cè)向發(fā)育型腫瘤，由日本學(xué)者工藤英進(jìn)于1993年首先提出. LST在病理上主要為腺瘤和黏膜癌，即LST有良、惡性之分.抬舉征(lifting sign)陽性：當(dāng)黏膜下注射生理鹽水，如果病變黏膜可以完全與固有肌層分離，則為抬舉征陽性，可以進(jìn)行EMR方法切除病變；

4張?jiān)u分表，教你合理評(píng)估ACS合并上消化道出血。遇到PCI術(shù)后患者上消化道出血怎么辦？后續(xù)研究顯示，該分型能夠有效預(yù)測(cè)PCI術(shù)后患者發(fā)生出血后的臨床預(yù)后：BARC≥3型出血，意味著PCI術(shù)后死亡風(fēng)險(xiǎn)明顯增高。2012年Circulation雜志上的匯集分析（PooledAnalysis）表明，對(duì)于PCI治療后發(fā)生出血，且BARC≥3型的患者，其30天死亡率、30天-1年死亡率、1年內(nèi)總死亡率分別為4%、6.2%和10.2%，明顯高于無出血患者（0.3%、2.1%和2.4%）。

2.按體重乘以0.03mg去甲腎上腺素劑量配于50ml液體中。3.按體重乘以0.3mg去甲腎上腺素劑量配于50ml液體中。（1）去甲腎上腺素（體重Kg×0.3）mg加NS至50ml 泵入 5ml/h（0.1μg/kg·min）（2）去甲腎上腺素18mg+ NS41mL 5ml/h （0.5μg/kg·min）（3）去甲腎上腺素12mg+ NS44mL.7.國外文獻(xiàn)有報(bào)道去甲腎上腺素可用至2ug/kg/min，但國人最好不超過1ug/kg/min，有報(bào)道認(rèn)為超過1~2ug/kg/min劑量連續(xù)24h以上預(yù)后多不好。

內(nèi)鏡下閉合工具——OTSC（內(nèi)鏡室學(xué)習(xí)）不過創(chuàng)面出血、OTSC夾釋放后和這個(gè)接受OTSC治療創(chuàng)面一段時(shí)間后復(fù)查的潰瘍形成等視頻還是比較清楚的。OTSC家族主要包括釋放系統(tǒng)、OTSC閉合夾、OTSC錨和OTSC雙胞胎抓緊器。OTSC錨是讓目標(biāo)區(qū)域穩(wěn)定或者固定，使后續(xù)OTSC閉合更加準(zhǔn)確；OTSC雙胞胎抓緊器是大創(chuàng)面OTSC閉合任務(wù)中的重磅配件，沒有OTSC雙胞胎抓緊器，則不能完成同時(shí)抓住創(chuàng)面兩側(cè)并進(jìn)行張力性收緊，也就無法后續(xù)閉合。

連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）機(jī)制。連續(xù)性靜脈-靜脈血液透析濾過（CVVHDF）連續(xù)性靜脈-靜脈血液濾過（CVVH）CVVHD（連續(xù)性靜脈-靜脈血液透析）和后稀釋CVVHDF（連續(xù)性靜脈-靜脈血液透析濾過）能夠促進(jìn)CRRT-液體的有效使用。采用CVVHD（連續(xù)性靜脈-靜脈血液透析）和后稀釋CVVHD（連續(xù)性靜脈-靜脈血液透析）的最小或有限的血濃縮有助于更好的過濾效能。連續(xù)性靜脈-靜脈血液透析濾過（CVVHDF）CVVHDF是結(jié)合了彌散和對(duì)流的治療方法。