抗凝治療。目前多項研究表明在PE患者中，新型口服抗凝藥與腸道外抗凝序貫華法林抗凝治療相比，具有良好的有效性及安全性，可替代標準的腸道外抗凝序貫華法林抗凝治療。推薦意見11：有明確誘發(fā)因素（如手術、創(chuàng)傷、制動、妊娠、口服避孕藥或激素替代治療等）的急性PE患者中，建議抗凝治療3個月，優(yōu)于（i）短療程抗凝（抗凝療程＜3個月）（IB），（ii）長療程抗凝 (如6、12、24個月)（IB），(iii)延長抗凝（無預期抗凝終點）（IB）。

SYNTAX評分主要用于針對冠狀動脈左主干病變和/或三支病變，此評分是根據(jù)冠狀動脈病變解剖特點進行危險分層的積分系統(tǒng)，根據(jù)病變位置、嚴重程度、分叉、鈣化等解剖特點定量評價冠脈病變的復雜程度，根據(jù)積分的高低為手術方式選擇提供初步判斷，現(xiàn)有美國指南推薦，合并復雜的多支血管病變、評分≥33分，比起PCI治療，更適合選擇CABG；7. 大于20mm的長病變：狹窄大于50%病變的長度，分叉病變中至少有一支病變大于20mm。

前者指的心臟前面，大部分由右心房和右心室構成，左側一小部分由左心房和左心室前壁構成，整個胸肋面被冠狀溝的前部和室間溝分隔為左中右三個部分。左心系統(tǒng)位于右心系統(tǒng)左后方，包括左心房、左心室、主動脈、二尖瓣和主動脈瓣（圖8）。圖12 左右心室橫斷面解剖對比可見左心室比右心室腔室規(guī)則，心肌亦較為肥厚。來自心肌的靜脈血通過心大靜脈、心中靜脈、心小靜脈、左心室后靜脈和左心房斜靜脈匯入冠狀靜脈竇，而后終止于右心房。

包括房室結折返性心動過速（AVNRT）、房室折返性心動過速（AVRT）和房性心動過速。眾所周知，心動過速可以根據(jù)起源點高低分為室上性心動過速和室性心動過速，也可以根據(jù) QRS 波的寬窄分為窄 QRS 波心動過速和寬 QRS 波心動過速。室上性心動過速常為窄 QRS 波心動過速，室性心動過速常為寬 QRS 波心動過速，但也存在不按套路出牌者，我們稱之為「不正經(jīng)」的心動過速，即寬 QRS 波的室上性心動過速和窄 QRS 波的室性心動過速。

常規(guī)消毒橈動脈及股動脈穿刺區(qū)域：經(jīng)橈動脈途徑行冠狀動脈造影已為主流，但橈動脈穿刺不難見到高位橈動脈、嚴重迂曲、血管直徑過細、嚴重血管痙攣等情況，所以股動脈區(qū)域常規(guī)消毒有備無患。下圖中列舉了冠狀動脈造影術中所使用的器械，現(xiàn)廣泛使用的多功能造影導管，即可同時用于左右冠狀動脈造影的導管。這種導管在經(jīng)右橈動脈操作時極為方便，但有時通過左側橈動脈和股動脈途徑，型號便偏小，可借助其他類型造影導管進行操作。

【零基礎學心超，一天一圖一講解035】之主動脈的測量 【零基礎學心超，一天一圖一講解035】之主動脈的測量 原創(chuàng) 2017-04-19 靳文英 王之龍 北京大學超聲心動圖論壇 北京大學超聲心動圖論壇。測量方法：二維胸骨旁長軸切面，Zoom放大主動脈根部圖像，可分別測量主動脈根部徑和近端升主動脈內徑（圖）。主動脈竇部：舒張末期（主動脈瓣關閉），Valsalva竇部最大內徑。3.腹主動脈：劍下腹主動脈長軸切面（見前）

【心超筆記】（23）使用胸骨旁左心長軸切面診斷容易忽視的心臟疾病。圖23-8：右冠狀動脈-左室瘺患者，胸骨旁左心長軸切面顯示右冠狀動脈明顯擴張。胸骨旁左心長軸切面未顯示右冠狀動脈，則要考慮右冠狀動脈缺如或右冠狀動脈起源異常（圖23-13—圖23-15）。圖23-13：右冠狀動脈缺如患者，胸骨旁左心長軸切面未顯示右冠狀動脈。圖23-14：右冠狀動脈缺如患者，心底短軸切面顯示左冠狀動脈主干明顯增寬，右冠狀動脈仍未顯示。

3、房室序列：①房室序列一致：左心房-二尖瓣-左心室，右心房-三尖瓣-右心室。心房正位時，心室右袢；心室與大動脈的連接分為：①連接一致：主動脈連接解剖學左心室，肺動脈連接解剖學右心室，見于大動脈關系正常和大動脈異位；圖33-18：右室雙出口（Taussig-bing畸形），主動脈與肺動脈平行走行，主動脈在前，完全起源于右心室，肺動脈在后，騎跨于室間隔之上，大部分起源于右心室，主動脈瓣下和肺動脈瓣下均有圓錐，為雙側圓錐。

【心超筆記】介入超聲心動圖?？?8）室間隔缺損封堵術。⑴手術過程：作胸部小切口，切開心包，在右室壁作荷包縫合，將推送導管在荷包縫合中央穿刺進入右心室，在經(jīng)食管超聲心動圖（部分兒童經(jīng)胸超聲心動圖）引導下將推送導管經(jīng)室間隔缺損接近垂直角度送至左心室，推送打開左室側傘盤，拉近室間隔缺損處，再依次推送打開封堵器腰部和右室側傘盤，超聲心動圖確認封堵器封堵完好，釋放封堵器（圖38-14—圖38-18）。

感染性心內膜炎常伴有各種心臟結構的破壞，如腱索斷裂、瓣膜穿孔、瓣膜膿腫、瓣膜瘤、瓣環(huán)膿腫、心肌膿腫等。贅生物常位于二尖瓣的左房面，二尖瓣穿孔時可顯示瓣葉回聲中斷或瓣膜形態(tài)改變，形成瓣膜瘤時顯示瓣葉上囊袋樣無回聲區(qū)，發(fā)生瓣膜膿腫時，早期表現(xiàn)為瓣膜上團塊樣回聲，隨著病程進展相應部位可出現(xiàn)低回聲區(qū)或無回聲區(qū)，發(fā)生腱索或乳頭肌斷裂時瓣葉出現(xiàn)“連枷樣”運動。圖64-3：主動脈瓣右冠瓣贅生物，位于瓣膜心室面。

【心超筆記】（65）另一個不常用卻很重要的切面——室間隔矢狀切面。房室間隔缺損是一種比較常見的先天性心臟病，四腔心切面、房室瓣口水平短軸切面等是房室間隔缺損的常用檢查切面，室間隔矢狀切面作為近年來使用的切面新秀，對鑒別部分型、過渡型及完全型房室間隔缺損發(fā)揮了重要作用。室間隔矢狀切面。胸骨旁或劍突下房室瓣口水平短軸切面可用于顯示房室瓣口是共同房室瓣口或左右兩個房室瓣口，以及房室瓣與室間隔的關系。

【心超筆記】（4）肺動-靜脈“短路”，容易遺漏的發(fā)紺。圖4-2：肺動-靜脈瘺示意圖。這種血管“短路”，避開了肺內血氣的交換站和加氧站——肺泡毛細血管，使得肺動脈內的血液未氧合就混入了左心，造成與其它右向左分流的先天性心臟病相同的后果，發(fā)紺因此產生。圖4-3：左圖為囊狀肺動-靜脈瘺，右圖為彌漫性肺小動-靜脈瘺。圖4-4：肺動-靜脈瘺患者發(fā)紺，但常規(guī)超聲心動圖顯示心臟形態(tài)結構基本正常。

動脈夾層可發(fā)生在全身動脈，以主動脈最為多見，病變還可累及無名動脈、左頸總動脈、左鎖骨下動脈、冠狀動脈，腹主動脈分支也可累及，如腹腔干、腸系膜上動脈、腎動脈等。動脈夾層可累及全身動脈，除最為常見的主動脈夾層外，其他的還有腸系膜上動脈夾層、腎動脈夾層、頸動脈夾層等，由于供血部位不同，表現(xiàn)形式也不盡相同。本文介紹了相對常見的主動脈夾層、肺動脈夾層和冠狀動脈夾層的病因、發(fā)病機制以及各種影像學檢查方法。

【看圖說話】二維心臟超聲標準測量（學習筆記）寫在前面：超聲心動圖在臨床上有著舉足輕重的地位，在超聲中也是獨樹一幟的存在，學好它首先要能準確的打出每一個標準的切面。寫在后面：超聲可以學習的東西很多，一方面可以增加自己的學習面，如淺表、肌骨、心臟、介入等多方面，另一方面可以加深自己的知識深度，不僅僅局限于描述病灶，學會結合臨床和影像特征，初步給出臨床參考意見，也是很有成就感的事。

冠狀動脈瘺可發(fā)生于右冠狀動脈或左冠狀動脈，或者為雙側冠狀動脈，以右冠狀動脈瘺多見，約占50%~60%。川崎病可較早累及冠狀動脈，冠狀動脈病變的類型包括冠狀動脈擴張、冠狀動脈瘤、冠狀動脈狹窄或閉塞等。對于冠狀動脈狹窄或閉塞導致的上述病變，二維超聲心動圖觀察冠狀動脈的作用有限，彩色多普勒冠狀動脈血流顯像技術可彌補二維超聲心動圖的不足，但最終診斷仍然依賴冠狀動脈造影（圖8-19）。

【心超筆記】胸痛——生命的狙擊手?心超醫(yī)生對主動脈夾層并不陌生，檢查時注意主動脈全程掃查，包括胸骨旁、胸骨上窩、劍突下、腹部、髂窩甚至大腿，排除主動脈內的偽像，根據(jù)累及部位進行分型，為臨床治療提供準確有效的信息。超聲心動圖是急性肺栓塞影像診斷學的重要部分，直接征象為發(fā)現(xiàn)肺動脈主干及左右肺動脈分支內的團塊回聲，間接征象為右心擴大、肺動脈增寬、室間隔運動異常、三尖瓣反流及肺動脈高壓等肺循環(huán)障礙的表現(xiàn)。

嚴重的主動脈縮窄（圖9-6—圖9-11）、主動脈瓣上狹窄、主動脈瓣下狹窄（圖9-12—圖9-14）、肺動脈狹窄的血流動力學改變與主或肺動脈瓣重度狹窄相似，亦可導致暈厥。圖9-3：肺動脈瓣增厚，右室壁增厚。二維超聲心動圖發(fā)現(xiàn)室間隔肥厚與左室游離壁厚度之比>1.5，M型超聲心動圖發(fā)現(xiàn)二尖瓣前葉收縮期向前移動（即SAM征）及主動脈瓣收縮中期關閉現(xiàn)象，彩色多普勒發(fā)現(xiàn)左室流出道血流加速現(xiàn)象，對于診斷梗阻性肥厚型心肌病具有重要意義。

應用于冠心病的超聲檢查，已從冠狀動脈二維超聲心動圖成像、冠狀動脈血流成像、左室壁心肌節(jié)段劃分及室壁運動觀察、心臟基本形態(tài)結構及功能分析等常規(guī)檢查，發(fā)展到各種超聲新技術的開發(fā)應用和逐步完善，如負荷超聲心動圖、心肌聲學造影、組織多普勒成像、斑點追蹤成像等，超聲心動圖現(xiàn)已成為診斷冠心病的重要手段。心肌缺血或心肌梗死后，心肌重塑，表現(xiàn)為心肌排列、室壁厚度、心腔大小的變化。

此三個水平的左室短軸切面可將左室壁劃分為16個心肌節(jié)段，其中二尖瓣水平和乳頭肌水平左室短軸切面上各為6個心肌節(jié)段，心尖水平左室短軸切面上為4個心肌節(jié)段。圖2-6：心尖水平左室短軸切面。此三個長軸切面可將左室壁劃分為17個心肌節(jié)段，除上述三個短軸切面上的每個心肌節(jié)段均可在此三個長軸切面上觀察到外，心尖兩腔心切面或四腔心切面上還可以觀察到第17個心肌節(jié)段——即沒有心腔的真正心尖段（圖2-7~圖2-9）。

導致病理性左室心肌肥厚的主要病因有高血壓、心肌病（包括肥厚型心肌病、限制型心肌病、心肌淀粉樣變、糖原累積病、心內膜彈力纖維增生癥等），左心室出口及主動脈狹窄（包括主動脈瓣下狹窄、主動脈瓣狹窄、主動脈瓣上狹窄、主動脈縮窄）等。肥厚型心肌病、限制型心肌病、心肌淀粉樣變、糖原累積病、心內膜彈力纖維增生癥等心肌病同樣表現(xiàn)為心肌肥厚，可結合臨床資料、超聲心動圖及其它檢查進行診斷。