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【讀書筆記】肺水腫、急性肺損傷、彌漫性肺泡損傷與急性呼吸窘迫綜合征影像診斷

 忘仔忘仔 2023-06-18 發(fā)布于山西

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1.概述

   

肺水腫可由肺靜脈靜水壓改變和(或)毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性增加或兩者共同導(dǎo)致,這兩者的HRCT表現(xiàn)存在明顯重疊,常難以區(qū)分。HRCT最重要的作用是鑒別肺水腫與其他病因所致的肺疾病,如肺炎。

2.流體靜力性肺水腫

    

肺毛細(xì)血管靜水壓或膠體滲透壓的改變可引起肺水腫,其中靜水壓增高更為常見,通常是由于左心疾病引起的肺靜脈壓增高所致。心衰竭和瓣膜性心臟病是最常見的致病因素。低蛋白血癥所致的膠體滲透壓減低也可引起肺水腫,但較少見。

肺靜脈高壓伴發(fā)的流體靜力性肺水腫的HRCT表現(xiàn)見表8-1。流體靜力性肺水腫可為質(zhì)性或肺泡性,兩者都是典型的彌漫性或?qū)?/span>稱性分布,可能與靜脈淤血和肺靜脈擴(kuò)張有關(guān),尤其常見于上葉。

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1.間質(zhì)性肺水腫

水腫液常聚集于小葉間隔、胸膜下間質(zhì)和支氣管血管周圍間質(zhì)。

在HRCT上,小葉間隔水腫表現(xiàn)為小葉間隔平滑增厚(IST)。值得注意的是,正?;颊哂袝r(shí)可見少量的小葉間隔。然而,當(dāng)小葉間隔表現(xiàn)為多發(fā)且易于分辨時(shí),常提示小葉間隔異常增厚。

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間質(zhì)性肺水腫伴小葉間隔增厚的典型表現(xiàn)。多發(fā)的、平滑的、薄的、相互連接的線條影勾勒出肺小葉的多邊形結(jié)構(gòu),其特征性大小、形狀及小葉中央動(dòng)脈有助于識(shí)別。這些線條影是勾勒出肺小葉邊界的小葉間隔。肺水腫是小葉間隔平滑增厚的最常見病因。也可見肺裂增厚。

鑒于肺小葉典型的大小和多角形外觀,當(dāng)HRCT可識(shí)別的肺小葉表現(xiàn)為網(wǎng)狀不透明的輪廓時(shí),則可診斷為小葉間隔增厚(IST)。小葉央動(dòng)脈可表現(xiàn)為肺小葉的多邊形結(jié)構(gòu)中央的小點(diǎn),且因周圍水腫而顯得更為明顯。由于上葉的間隔發(fā)育最佳,水腫所致的小葉間隔增厚常見于上葉。胸膜下的水腫相當(dāng)小葉間隔增厚,可表現(xiàn)為肺裂增厚。

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肺水腫伴小葉間隔和肺裂增厚。CT冠狀位重組圖像顯示增厚的肺裂(黃箭),代表液體聚集在胸膜下間質(zhì),也可見小葉間隔平滑增厚(紅箭)。

水腫液也可積聚于支氣管血管周圍間質(zhì),在HRCT上,中央支氣管周圍間質(zhì)增厚表現(xiàn)為支氣管壁增厚,肺動(dòng)脈直徑也相應(yīng)增大

其分布多變,但傾向于雙側(cè)分布且較對(duì)稱。同時(shí),水腫常在與重力相關(guān)的肺區(qū)(下垂肺區(qū))最為嚴(yán)重,但并不是恒定不變的。

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肺水腫伴支氣管血管周圍間質(zhì)增厚。支氣管和血管周圍或毗鄰的間質(zhì)可見液體(箭),容易與支氣管壁增厚相混淆。注意支氣管腔未見狹窄,也可見GGO和胸腔積液。

2.肺泡性肺水腫

嚴(yán)重的肺水腫可溢出至肺泡。磨玻璃影(GGO)和實(shí)變是最常見的表現(xiàn)。葉中心性GGO結(jié)節(jié)也可見于輕度或早期肺泡性肺水腫。間質(zhì)性和肺泡性肺水腫的表現(xiàn)常并存。平滑的小葉間隔和(或)支氣管血管周圍間質(zhì)增厚可伴有局部GGO或?qū)嵶?/span>。'鋪路石征",即在同一肺區(qū)出現(xiàn)磨玻璃影和小葉間隔增厚,并不少見于肺水腫患者。

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表現(xiàn)為對(duì)稱性GGO的肺水腫的典型表現(xiàn)。雙側(cè)對(duì)稱的肺門旁GGO是肺水腫的影像表現(xiàn)之一。

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表現(xiàn)為小葉中心性結(jié)節(jié)的肺水腫。雙側(cè)肺前部可見邊界不清的小葉中心性GGO結(jié)節(jié)(箭),這并不是肺水腫的少見表現(xiàn),且常伴有肺泡性肺水腫的其他表現(xiàn)。

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間質(zhì)性和肺泡性肺水腫的典型表現(xiàn)。小葉間隔平滑增厚(黃箭)是間質(zhì)性肺水腫的一種表現(xiàn)。另外,可見雙側(cè)散在的GGO(紅箭) 和實(shí)變(藍(lán)箭),這是肺泡性肺水腫的表現(xiàn)。間質(zhì)性和肺泡性肺水腫的異常表現(xiàn)常同時(shí)存在。

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表現(xiàn)為鋪路石征的肺水腫。右肺可見GGO和小葉間隔平滑增厚,該表現(xiàn)無特異性,但在急性病程中,肺水腫是最常見的病因之一。

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表現(xiàn)為小葉狀陰影的肺水腫。小葉分布的GGO, 呈對(duì)稱性分布,伴有胸腔積液。偶爾,導(dǎo)致肺泡病變的病因如肺水腫,可表現(xiàn)為地圖樣分布,如本例所示。

3.流體靜力性肺水腫的分布

流體靜力性肺水腫的異常表現(xiàn)主要呈彌漫性或?qū)ΨQ性分布。由于存在正常靜水壓梯度,在重力相關(guān)肺區(qū)的異常表現(xiàn)可能更為嚴(yán)重,但并不總是存在。在某些情況下,肺上葉的淋巴引流可能不如肺下葉有效,從而導(dǎo)致肺上部水腫。

肺水腫的異常有時(shí)可呈散在斑片樣或小葉狀分布,在一些病例中,肺水腫可呈非對(duì)稱性分布,導(dǎo)致非對(duì)稱或局限性肺水腫的原因如下所述。

(1)患者體位:肺水腫可由于重力效應(yīng)發(fā)生于肺下垂區(qū)患者的體位可影響肺水腫的發(fā)生部位。如右肺水腫可見于睡眠時(shí)取右側(cè)臥位的患者。

(2)非對(duì)稱的肺氣腫/肺大庖疾?。?/span>肺氣腫,特別是合并肺大皰時(shí),可為非對(duì)稱性。水腫主要位于無肺氣腫的區(qū)域,且在對(duì)側(cè)更為嚴(yán)重。

(3)二尖瓣反流:局限性右肺上葉肺水腫常發(fā)生于二尖瓣反流,特別是當(dāng)伴有心肌梗死后急性乳頭肌斷裂時(shí)。反流的血液直接噴射入右上肺靜脈。

(4)肺栓塞或血管閉塞:在肺栓塞或其他原因所致的肺動(dòng)脈閉塞中,肺水腫主要發(fā)生于灌注良好的肺部區(qū)域,可呈散在斑片樣分布。

(5)神經(jīng)源性肺水腫:肺水腫少見的分布形式可見于外傷、出血或癲癇的顱內(nèi)異?;?/span>其確切的發(fā)病機(jī)制仍然不太清楚,常見于無心臟疾病的患者。約50%患者表現(xiàn)為局限性、雙肺上葉異常,其余病例與其他病因所致的肺水腫難以鑒別。陰影可迅速從一個(gè)肺區(qū)移至另一個(gè)肺區(qū),該特征不常見于其他病因所致的肺水腫。

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不對(duì)稱性肺水腫。雖然肺水腫常為對(duì)稱性表現(xiàn),但是,單側(cè)或不對(duì)稱性肺水腫也不少見。本例患者在手術(shù)過程中取右側(cè)臥位, 因此HRCT顯示右側(cè)肺水腫,表現(xiàn)為散在的GGO和鋪路石征。

4.流體靜力性肺水腫的鑒別診斷

在急性期,肺水腫是引起孤立的小葉間隔平滑增厚與支氣管血管周圍間質(zhì)增厚的最常見病因。腫瘤沿淋巴管播散是該異常表現(xiàn)的另一病因,但后者常有已知的惡性腫瘤病史或慢性進(jìn)展性癥狀。腫瘤的淋巴管播散常引起單側(cè)或不對(duì)稱性肺水腫,而流體靜力性肺水腫常呈對(duì)稱性。

非孤立或作為主要異常表現(xiàn)的小葉間隔增厚無特異性,無助于鑒別診斷。部分間隔增厚可見于多種肺部疾病。

支氣管血管周圍間質(zhì)增厚容易與支氣管炎所致的支氣管壁增厚相混淆。當(dāng)存在黏液嵌塞或管腔狹窄時(shí),支氣管炎是最可能的疾病。

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呼吸道疾病患者的呼吸道壁增厚。呼吸道壁增厚可能類似于支氣管血管周圍的液體聚積。當(dāng)存在呼吸道管腔狹窄時(shí)(箭),支氣管壁增厚是最可能的原因。

在急性發(fā)病時(shí),GGO和實(shí)變是非特異性表現(xiàn),可見于感染、誤吸、急性肺損傷[彌漫性肺泡損傷(DAD)]和肺出血。診斷主要據(jù)臨床表現(xiàn)而不是HRCT征象。然而,當(dāng)GGO伴有明顯的小葉間隔平滑增厚時(shí),肺水腫是最可能的診斷。

3.不伴有彌漫性肺泡損傷的滲透性增大型肺水腫

   

毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷導(dǎo)致的毛細(xì)血管滲透性增大,可引起滲透性增大型肺水腫。通常與彌漫性肺泡損傷(DAD)伴發(fā)。不伴有DAD的滲透性增大型肺水腫不常見,常與藥物、輸血反應(yīng)、中毒性休克綜合征、空氣栓塞和漢坦病毒肺病綜合征等相關(guān)。其HRCT表現(xiàn)與流體靜力性肺水腫的小葉間隔平滑增厚和GGO極為相似。

4.伴有彌漫性肺泡損傷(急性肺損傷)的滲透性增大型肺水腫

    

滲透性增大型肺水腫常伴發(fā)漫性肺泡損傷(DAD), 但組織病理學(xué)上并非總是與DAD 相關(guān)。DAD的特點(diǎn)是肺泡和毛細(xì)血管末梢的急性損傷(通過多種機(jī)制),然后發(fā)生機(jī)化,最終愈合或纖維化。急性肺損傷是指病理上與DAD相關(guān)、臨床表現(xiàn)為呼吸功能不全的綜合征。組織學(xué)上,DAD分為幾個(gè)階段,其表現(xiàn)隨著肺損傷與活檢的時(shí)間間隔不同而變化。DAD滲出期與肺水腫和肺出血相關(guān),發(fā)生在肺損傷數(shù)小時(shí)內(nèi),隨后出現(xiàn)肺泡和毛細(xì)血管壞死,并伴有進(jìn)行性肺水腫、出血和肺泡透明膜形成。DAD增殖期(修復(fù)期或機(jī)化期)發(fā)生于肺損傷數(shù)天內(nèi),與肺泡壁細(xì)胞再生、肺泡分泌物機(jī)化以及間質(zhì)和肺泡腔的成纖維細(xì)胞增殖有關(guān)。大部分異??杀晃?/span>收,也可進(jìn)展到慢性纖維化期,通常發(fā)生于肺損傷后2周或2周以上,慢性纖維化期與進(jìn)行性肺纖維化和膠原沉積相關(guān)。

彌漫性肺泡損傷(DAD)的HRCT表現(xiàn)(表8-2)與流體靜力性肺水腫的表現(xiàn)大致相似,但也存在一些不同。彌漫性或?qū)ΨQ性實(shí)變和GGO是最具特征的表現(xiàn)。DAD早期,肺部異常可見肺外周分布,但最終發(fā)展為彌漫性且相互融合的病變,常表現(xiàn)為由前向后漸變的高密度影,即肺前部為接近正常的表現(xiàn),而肺后部表現(xiàn)為致密實(shí)變無小葉間隔增厚是其特征表現(xiàn)。

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彌漫性肺泡損傷導(dǎo)致的急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的典型表現(xiàn)。本例為敗血癥患者,HRCT顯示彌漫性實(shí)變和GGO,雖然為非特異性,卻是DAD和ARDS的典型表現(xiàn)。注意:肺外周和肺下垂區(qū)受累更為嚴(yán)重。

DAD常與機(jī)化性肺炎(OP)并存。當(dāng)存在顯著的OP時(shí),散在的局灶性實(shí)變可能伴有DAD的其他影像表現(xiàn)。肺部原因(系統(tǒng)性疾病,如敗血癥)引起的DAD,在HRCT上常表現(xiàn)為雙肺對(duì)稱性高密度影。肺部原因(如肺炎)引起的DAD,典型表現(xiàn)為非對(duì)稱性或局灶性異常。

盡管DAD的HRCT表現(xiàn)為非特異性,但隨時(shí)間的演變具有特征性。在1~3周內(nèi),不規(guī)則網(wǎng)狀影和牽拉性支氣管擴(kuò)張常出現(xiàn)在GGO 和實(shí)變區(qū)內(nèi)。在某些情況下,機(jī)化性肺炎(OP)相關(guān)的局灶性實(shí)變經(jīng)類固醇激素治療后可能消退。

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彌漫性肺泡損傷(DAD)。CT ( A)顯示廣泛的GGO。3周后(B)小葉間隔發(fā)展為不規(guī)則網(wǎng)狀影并可見牽拉性支氣管擴(kuò)張。這是DAD隨時(shí)間推移的典型演變過程。

在存活的ARDS患者中,發(fā)病后1~3周出現(xiàn)的纖維化表現(xiàn)通常是可逆的,并可在隨后的數(shù)周至數(shù)月內(nèi)得到改善。然而,殘留的纖維化并不少見,常為輕度,主要分布于肺前部的胸膜下肺區(qū)。隨著時(shí)間推移而演變的影像表現(xiàn)可用于區(qū)分纖維化性DAD與其他原因所致的彌漫性肺部異常(如感染和肺

水腫)。

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急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)后纖維化。ARDS幸存者最終可發(fā)展為肺纖維化(ARDS后遺癥之一)。這種纖維化典型分布于肺前部。典型表現(xiàn)包括不規(guī)則網(wǎng)狀影、牽拉性支氣管擴(kuò)張和(或)蜂窩征(箭)。

5.急性呼吸窘迫綜合征

    

急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是一種與DAD相關(guān)的臨床綜合征,目前ARDS的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)(即Berlin標(biāo)準(zhǔn))主要基于臨床表現(xiàn),分為3級(jí),診斷標(biāo)準(zhǔn)與分級(jí)如下所示。

  1. 急性起病(1周之內(nèi)出現(xiàn)新發(fā)癥狀或原有癥狀加重);

2.胸部X線攝影顯示雙肺陰影(無法用胸腔積液、肺不張或結(jié)節(jié)解釋);

3.排除心力衰竭或液體容量負(fù)荷過重造成的呼吸衰竭(常需要結(jié)合超聲心動(dòng)圖);

4.氧合指數(shù)下降(PaO?/FiO?

輕度:200mmHg < PaO?/FiO?≤300mmHg

中度:100mmHg < PaO?/FiO?≤200mmHg

重度: PaO?/FiO?≤100mmHg


ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)的目的是為了篩選出病情嚴(yán)重的DAD患者。然而,僅有50%的ARDS患者在病理上存在DAD。不伴有DAD的ARDS最常見病因包括感染、肺氣腫、心源性肺水腫、出血和間質(zhì)性肺?。?/span>相反,并不是所有的DAD患者都符合ARDS的臨床標(biāo)準(zhǔn)。描述典型的HRCT表現(xiàn)時(shí),更準(zhǔn)確的敘述是HRCT表現(xiàn)符合DAD或急性肺損傷而不是直接診斷為ARDS。

DAD 和ARDS 的病因基本相同,可分為系統(tǒng)性病因和直接累及肺組織的病因。引起DAD 和ARDS 的系統(tǒng)性病因包括敗血癥、休克、彌散性血管內(nèi)凝血、藥物、胰腺炎和嚴(yán)重?zé)齻?/span>累及肺部引起ARDS 的病因包括肺炎、誤吸、外傷和毒物吸入。間質(zhì)性肺病患者的病情急劇惡化是引起DAD 的另一種原因,最常見于特發(fā)性肺纖維化患者,稱為急性加重期。無已知誘因的DAD 又稱為急性間質(zhì)性肺炎(AIP) 或Hamman-Rich 綜合征。

在HRCT 上,DAD 的鑒別診斷應(yīng)包括引起廣泛肺實(shí)變的其他疾病,如流體靜力性肺水腫、感染和出血。這些疾病的HRCT 表現(xiàn)互相重疊,而且多種病因和不同病程并存的情況也不少見。早期DAD 的異常表現(xiàn)可分布在肺外周,而肺水腫的異常征象典型表現(xiàn)為彌漫性或中央性分布。明顯的小葉間隔平滑增厚提示肺水腫而非DAD。小葉中心性軟組織密度結(jié)節(jié)、呼吸道炎和樹芽征提示存在感染。

END

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