2021年4月24日，我院急診科收治一名50歲男性患者，因“胸痛1h”為主訴入院?；颊哂?.5年前在我院確診為左腦梗死，既往有糖尿病、高血脂、高血壓、吸煙史。無冠心病家族史。

輔助檢查：入院時(shí)，除血壓升高（182/119mmHg）和隨機(jī)血糖升高（16.9mol/L）外，其他生命體征均未見異常。18導(dǎo)聯(lián)心電圖（圖1a）顯示竇性心律，室性早搏。心電圖ST段及相鄰T波（ST-T波）未見明顯變化，心肌損傷生物標(biāo)志物、血常規(guī)、DIC檢查均未見異常。胸部CT顯示左、右冠狀動(dòng)脈及主動(dòng)脈壁有輕微鈣化。

患者予硝酸甘油治療，2h后胸痛進(jìn)一步加重伴出汗。給予地佐辛治療，胸痛較前改善。多次復(fù)查心肌三項(xiàng)及心電圖未見動(dòng)態(tài)演變（圖1b，1c）。

因胸痛反復(fù)發(fā)作，急診行冠狀動(dòng)脈造影術(shù)，造影提示：左前降支近端冠狀動(dòng)脈閉塞（TIMI分級0級）（圖2）。患者確診為AMI。在冠狀動(dòng)脈左前降支（LAD）近端植入3.0x33mm的藥物洗脫支架后，TIMI血流改善至3級。

與此同時(shí)，他的胸痛已得到緩解，生命體征在正常范圍內(nèi)，除了糖化血紅蛋白11%（參考范圍：4%-6%)和甘油三酯3.06mmol/L（參考范圍：0.4-1.7 mmol/L)略有增加。

術(shù)后檢查顯示超敏肌鈣蛋白T為0.012μg/L（參考范圍:0-0.014 μg/L），ECG（圖1）示V2 - V6導(dǎo)聯(lián)T低波扁平（圖1d）。

隨后，病人接受藥物和靜脈滴注的聯(lián)合治療。接受阿司匹林腸溶片100mg/qd、氯吡格雷75mg/qd、瑞舒伐他汀鈣片20mg/qn、比索洛爾2.5mg/qd、單硝酸異山梨酯40mg/qd)等5種藥物治療，給予低分子肝素鈉0.4ml每12h次皮下注射。

經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）后1天復(fù)查超敏肌鈣蛋白T為0.014μg/L，心電圖（圖1e、1f）顯示I、aVL、V2至V6導(dǎo)聯(lián)T波倒置，III、AVF導(dǎo)聯(lián)病理Q波形成，ST段輕度抬高?；颊哂?021年5月2日出院，超敏肌鈣蛋白T為0.009μg/L。

圖1

圖2

AMI患者的心電圖和心臟損傷的生物標(biāo)志物通常有特異性的改變。但在此，我們報(bào)告了一個(gè)罕見的胸痛病例，心電圖和心臟損傷的生物標(biāo)志物正常，急診行冠狀動(dòng)脈造影顯示近端左前降支冠狀動(dòng)脈閉塞，患者卻確診為AMI，藥物洗脫支架植入術(shù)后癥狀緩解。

心電圖是區(qū)分非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死主要的指標(biāo)。冠狀動(dòng)脈閉塞后心電圖會迅速開始出現(xiàn)超急性T波、ST段抬高、Q波異常、T波倒置、ST段正?；?。

有趣的是，在我們的病例中，PCI術(shù)前反復(fù)做的心電圖未見動(dòng)態(tài)演變。

因此本病例提示胸痛即使結(jié)合心電圖也不足以診斷或排除急性心肌梗死。

那有沒有肌鈣蛋白陰性的心肌梗死？

2010年引入的高敏度心肌肌鈣蛋白測定在提高急診科心肌梗死診斷的準(zhǔn)確性和效率方面顯示出巨大的作用。由于其更高的敏感性、特異性和預(yù)后價(jià)值，已經(jīng)取代了其他生物標(biāo)志物。然而，我們的患者復(fù)查高敏肌鈣蛋白T（hs-cTnT）均在正常范圍內(nèi)（＜0.014ug/L），未發(fā)現(xiàn)PCI術(shù)前術(shù)后心肌損傷的血清學(xué)證據(jù)。

一般來說從心肌梗死全球統(tǒng)一定義出發(fā)是沒有心肌酶學(xué)陰性的心肌梗死，但是嚴(yán)謹(jǐn)一點(diǎn)說要排除以下這些情況：

該病例不除外剛開始肌鈣蛋白釋放外周循環(huán)時(shí)間窗未到，隨后實(shí)驗(yàn)室診斷出錯(cuò)，因此若心電圖無明顯改變，心肌酶無明顯變化時(shí)醫(yī)生應(yīng)慎重考慮急性心肌梗死的診斷是否成立。當(dāng)然這個(gè)前提是要充分考慮到心肌酶學(xué)的時(shí)間窗和心肌酶學(xué)質(zhì)控的可靠性。