肥胖和糖尿病之間存在著密切的聯(lián)系，在很多人中它們通常同時(shí)存在。在前面，我們討論過肥胖型糖尿?。ㄌ桥职Y）是一種炎癥性疾病。炎癥通常先于肥胖和糖尿病的發(fā)生，而肥胖和糖尿病又會(huì)進(jìn)一步刺激炎癥，形成代謝損傷的惡性循環(huán)。（參閱：肥胖+糖尿病=糖胖癥，預(yù)防和治療糖胖癥需要考慮減少炎癥）

但是糖尿病并不是肥胖者的專屬，有一些肥胖的人從來不會(huì)得糖尿病，而一些糖尿病患者也非常瘦。更神奇的是，甚至有研究表明，肥胖實(shí)際上可能能夠保護(hù)某些人不患糖尿病。這是怎么回事呢？

肥胖是如何導(dǎo)致糖尿病的？

脂肪一直以來被認(rèn)為是一種沒有生物活性的惰性組織，除了儲(chǔ)存多余的能量，它沒有做什么。然而，我們現(xiàn)在知道，脂肪組織是一個(gè)代謝活躍的內(nèi)分泌器官，會(huì)分泌激素和炎癥細(xì)胞因子，這兩者都對(duì)我們的生理機(jī)能有著深遠(yuǎn)的影響。

人們?cè)缇椭捞悄虿∈且环N葡萄糖代謝受損的疾病。但是不太為人所知的是，糖尿病還以脂肪代謝受損為特征，這也是肥胖導(dǎo)致糖尿病的一種方式。

這一過程的第一步是脂肪量的異常增加，通常是由不健康飲食所引起的。隨著脂肪量的增加，會(huì)分泌更多的瘦素，這是一種激素，它會(huì)告訴大腦降低食欲，提高代謝率和增加體力活動(dòng)。長期高水平的瘦素會(huì)導(dǎo)致瘦素抵抗，這就好比是瘦素在敲大腦的門，但是大腦戴著耳機(jī)，聽不到瘦素的敲門聲，所以不能做出適當(dāng)?shù)姆磻?yīng)。

瘦素抵抗會(huì)導(dǎo)致游離脂肪酸溢出到脂肪細(xì)胞以外的組織，比如肝臟、胰腺和骨骼肌等。這就會(huì)引發(fā)炎癥和毒性的連鎖反應(yīng)，因?yàn)橹静粚儆谶@些組織，一旦出現(xiàn)就會(huì)損害它們，這就是“脂毒性”。

此外，肥胖也通過兩種方式導(dǎo)致脂肪組織的過度增長：一是使脂肪細(xì)胞更大（肥大），二是增加脂肪細(xì)胞的數(shù)量（增生）。這些過度生長的脂肪細(xì)胞會(huì)變得不穩(wěn)定，最終破裂，釋放出它們的脂肪內(nèi)容物，并在身體試圖清理死亡的脂肪細(xì)胞時(shí)引發(fā)進(jìn)一步的炎癥。

這種脂毒性和炎癥的最終結(jié)果就是胰島素抵抗，正如我們所知道的，胰島素抵抗是糖尿病和代謝綜合征的典型特征。

并不是所有的肥胖者都會(huì)患上糖尿病

我們知道，糖尿病在肥胖人群中的發(fā)病率確實(shí)更高，肥胖是糖尿病發(fā)生的一大風(fēng)險(xiǎn)因素。因此，我們?cè)欢日J(rèn)為，所有肥胖的人都有更高的發(fā)生糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)。但是近年來，研究證明這種想法是錯(cuò)誤的。我們現(xiàn)在知道，有一部分肥胖人群在代謝上是“健康的”，也就是說他們的空腹血糖、甘油三酯和其它代謝指標(biāo)是正常的。這些被稱為代謝健康型肥胖的人群患糖尿病或心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)并不比代謝健康型瘦人高。

早期研究表明，多達(dá)三分之一的肥胖者在新陳代謝方面是健康的。但是，這些研究大多僅僅使用胰島素抵抗或是否存在代謝綜合征來確定代謝健康。一項(xiàng)更嚴(yán)格的研究將代謝健康定義為沒有任何已知的導(dǎo)致糖尿病的危險(xiǎn)因素，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，代謝健康型肥胖的比例要低得多，只有約6%。

盡管代謝健康型肥胖的數(shù)量遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于之前的推測，但是仍然有一小部分肥胖者沒有發(fā)生糖尿病或代謝綜合征，也沒有更高的心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)，這是事實(shí)。

這是怎么做到的呢？

不是所有的肥胖都是一樣的

 “為什么有的肥胖者不會(huì)得糖尿病？”，對(duì)于這個(gè)問題其實(shí)仍然不是很清楚，存在著幾種可能性：

首先，并不是所有的肥胖都是一樣的。我們身體儲(chǔ)存脂肪的地方主要有兩個(gè)：皮下和腹腔。腹部脂肪（內(nèi)臟脂肪）與皮下脂肪的區(qū)別在于更大的腰圍和腰臀比。事實(shí)證明，在預(yù)測你是否會(huì)患糖尿病或代謝綜合征方面，內(nèi)臟脂肪量比身高體重指數(shù)（BMI）重要得多。

那么，為什么首先會(huì)發(fā)生肥胖呢？有一種理論認(rèn)為，肥胖可能實(shí)際上是對(duì)高血糖的一種健康反應(yīng)。高血糖會(huì)損害身體健康，葡萄糖轉(zhuǎn)化為脂肪是身體試圖保護(hù)肝臟、大腦和其它重要器官免受葡萄糖的損害所做的努力。但是，這種機(jī)制只能持續(xù)一段時(shí)間。最終，脂肪細(xì)胞無法容納更多的葡萄糖，從而出現(xiàn)代謝障礙。

皮下脂肪有更大的容量將轉(zhuǎn)化后的葡萄糖儲(chǔ)存為脂肪，因?yàn)樗懈蟮捏w積和遍布全身的分布。這或許可以解釋為什么它似乎能夠預(yù)防代謝綜合癥，這似乎也可以解釋為什么男性更容易形成“啤酒肚”，因?yàn)槟行缘钠は轮颈扰陨佟?/p>

另一方面，內(nèi)臟脂肪不僅比皮下脂肪的儲(chǔ)存容量更小，而且從新陳代謝的角度來看，它是高度活躍的。它與較高的炎癥細(xì)胞因子的產(chǎn)生有關(guān)，而且它更容易被脂解，產(chǎn)生游離脂肪酸。內(nèi)臟脂肪細(xì)胞也容易受到突然的壓力變化的影響，這導(dǎo)致它們比皮下脂肪細(xì)胞更容易破裂，破裂的脂肪細(xì)胞會(huì)引發(fā)炎癥。

所有這些都可以解釋為什么內(nèi)臟脂肪是胰島素敏感性、糖耐量受損、高血壓、高膽固醇和甘油三酯的獨(dú)立預(yù)測因子。

這意味著即使我們的BMI相對(duì)較低，但是如果有大量內(nèi)臟脂肪，我們患糖尿病和心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)也會(huì)更高。這也意味著，即使我們的BMI很高，如果沒有很多內(nèi)臟脂肪，也不會(huì)有更高的風(fēng)險(xiǎn)。

決定肥胖是預(yù)防還是導(dǎo)致糖尿病的發(fā)生的第二個(gè)因素是一種叫做脂聯(lián)素的激素水平。早期研究表明，高脂聯(lián)素水平可以預(yù)防肥胖，而且發(fā)現(xiàn)脂聯(lián)素水平與BMI呈負(fù)相關(guān)。但是后來的研究發(fā)現(xiàn)，老鼠體內(nèi)脂聯(lián)素水平的增加會(huì)導(dǎo)致體重顯著增加，而這并不伴隨著高血糖或其它代謝異常。事實(shí)上，脂聯(lián)素水平高的老鼠比對(duì)照老鼠胖5倍，但它們?nèi)匀徊粫?huì)患上糖尿病。

這表明，脂聯(lián)素可能有某種作用，可以防止導(dǎo)致糖尿病的代謝異常，而脂聯(lián)素水平可能是一些肥胖者不會(huì)患糖尿病的另一種解釋。

代謝健康型肥胖表型的第三種解釋可能是遺傳因素。遺傳因素和環(huán)境因素共同決定表型，很多情況下它們單獨(dú)存在時(shí)都不足以導(dǎo)致表型的出現(xiàn)。遺傳易感性決定了我們比其他人更容易患某種疾病，在環(huán)境因素的刺激下可能表現(xiàn)出來。所以同樣都是肥胖，在其它環(huán)境因素也相同的情況下，有的人更容易患糖尿病，而有的人不容易，這可能部分是由于遺傳因素的差異。

“代謝健康型肥胖”其實(shí)仍然是不健康的，減肥仍然很關(guān)鍵

雖然代謝健康型肥胖者患糖尿病或心臟病的風(fēng)險(xiǎn)不高，但是，除了正常的甘油三酯和血糖水平以外，還有更多其它的健康方面。一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，代謝健康型肥胖者的全因死亡率與那些患有糖尿病或心血管疾病的肥胖者相同，與非肥胖者相比，代謝健康型肥胖者患癌癥和因任何原因死亡的風(fēng)險(xiǎn)都更高，他們死于創(chuàng)傷的風(fēng)險(xiǎn)也更高。

這表明了超重本身的負(fù)面影響。更重要的是，在那些代謝健康型肥胖者中，減肥仍然可以改善他們的胰島素敏感性和空腹胰島素水平。

現(xiàn)代社會(huì)超重和肥胖的人越來越多，肥胖的兒童也越來越普遍，正因?yàn)槿绱?，甚至有人認(rèn)為這是孩子長得好、營養(yǎng)吸收好的表現(xiàn)，這是“正?！钡模鋵?shí)不然。超重和肥胖在過去幾十年里才在變得越來越普遍，在傳統(tǒng)的狩獵采集社會(huì)中幾乎聞所未聞。超重和肥胖不是人類的自然狀態(tài)，而是出了問題的標(biāo)志。

雖然有的肥胖者的代謝是健康的，但是考慮到肥胖所帶來的各種非代謝問題，比如活動(dòng)能力受損、關(guān)節(jié)問題、心理問題等等，所有肥胖者都將從減肥中受益。所以，對(duì)于超重和肥胖的人來說，減肥仍然是一個(gè)好主意。