![]() 愉悅之源 * 愉悅感來自多巴胺 * 帕金森病患者缺乏多巴胺受體,因此難以感到欣快。通常治療藥物為“左旋多巴和多巴胺受體激動藥”。過量用藥會導(dǎo)致患者沖動、急躁,更愛追求和體驗新奇事物,甚至出現(xiàn)病態(tài)賭博的現(xiàn)象。 * 身形1毫米長,僅有302個神經(jīng)元的線蟲也有基本神經(jīng)回路。當含有多巴胺的神經(jīng)元受阻時,表現(xiàn)出對食物的淡漠。 * 人類等哺乳動物的神經(jīng)回路更復(fù)雜 * 當獲得某種愉悅的體驗時,會在不同的時間段啟動各種聯(lián)想:①喜歡這種體驗(立馬就能感受到愉悅感);②把外界的感覺線索(畫面、聲音、氣味等)和內(nèi)在的感覺線索(當時的想法和感受)與愉悅的體驗聯(lián)系在一起,然后預(yù)測怎樣才能再次獲得類似的體驗;③評定愉悅體驗的價值大?。◤纳俚蕉啵员銓砜梢栽诙鄠€愉悅體驗中做出選擇,并決定愿意付出多少代價和風險去獲得這些體驗。 * 幾乎所有帶來愉悅感的事情都涉及內(nèi)側(cè)前腦束多巴胺回路的神經(jīng)獎賞調(diào)節(jié)機制。 上癮 * 對精神活性藥物的癡迷并不是人類特有的癖好,野生動物也會自發(fā)、重復(fù)地使用具有精神刺激性的植物和菌類。 * 鳥類、大象、猴子會狂熱地尋找落到地面上經(jīng)過自然發(fā)酵后產(chǎn)生酒精的水果和漿果。 * 生物的天性是追求狂喜。精神科醫(yī)生Ronald K. Siegel寫道:“狂喜的力量不僅非常強大,而且還具有持久性,它的作用類似于一種驅(qū)力,比如我們的饑驅(qū)力、渴驅(qū)力和性驅(qū)力。” * 許多藥物對大腦的作用,其實也是人們自己的心理作用。 * 在一項實驗研究中,研究人員告訴一組被試者,他們所吸食的大麻非常猛烈,而告訴另一組,他們所吸食的大麻比較溫和。但事實上,兩組被試者吸食的都是同等強度的大麻。實驗中,兩組被試者在相同的時間內(nèi)吸食了等量的大麻,結(jié)果顯示,第一組被試者主觀體驗到的欣快感顯著高于第二組被試者,而且在之后考察行為精確度的任務(wù)中,第一組被試者的反應(yīng)也更加緩慢,動作失調(diào)也更加嚴重。 * 并不是所有致幻藥物都以多巴胺系統(tǒng)為目標,但都作用于大腦中某個特定的神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)。(阻斷被神經(jīng)元突觸再吸收/激活受體并與之結(jié)合) * 嗎啡以及與嗎啡有關(guān)的藥物(海洛因和芬太尼) * endorphin是人體中的天然嗎啡。 * 海洛因比嗎啡更容易穿過細胞膜,能更快地在大腦中發(fā)揮作用,產(chǎn)生的愉悅感也更加明顯。 * 成癮也是一種“學習方式”。由藥物引起的腹側(cè)被蓋區(qū)的LTP(long-term synaptic potentiation)是建立聯(lián)想學習的必要條件。 * 一個人服用藥物時,某種特定的行為(注射或咀嚼)就會與隨后引發(fā)的愉悅感產(chǎn)生聯(lián)結(jié)。 * 當單個劑量已經(jīng)造成了最大程度的增強效應(yīng)—腹側(cè)被蓋區(qū)谷氨酸突觸不再出現(xiàn)LTP,重復(fù)劑量使側(cè)被蓋區(qū)可以讓用GABA神經(jīng)遞質(zhì)的抑制性突觸出現(xiàn)LTD(long-term synaptic depression),負負得正,即變得更興奮。這種激活腹側(cè)被蓋區(qū)多巴胺神經(jīng)元的協(xié)同效應(yīng)(興奮性突觸的LTP結(jié)合抑制性突觸的LTD)很有可能是造成藥物渴求的一部分原因。 * 耐藥性的形成:習慣性地過度使用藥物會造成伏隔核(nucleus accumben)增加神經(jīng)遞質(zhì)強啡肽(dynorphin)的釋放,此時這部分愉悅回路的電位活動便會被抑制(從而阻止了“上游”結(jié)構(gòu)如腹側(cè)被蓋區(qū)的活動)。同時,谷氨酸性突觸出現(xiàn)LTD,導(dǎo)致愉悅回路難以被激活。 * 藥物敏化(戒斷后再次接觸欣快感更強)的形成:伏隔核中的棘突神經(jīng)元(medium spiny neurons)的樹突被樹突棘(dendritic spines)覆蓋。成癮者的樹突棘會過度生長,從而導(dǎo)致神經(jīng)元激活程度增強。而且棘突神經(jīng)元接收的每一個突觸都會出現(xiàn)LTP,強度抵消甚至超越之前的LTD,以至于突觸強度會比用藥前更加強烈。 * 導(dǎo)致成癮性差別的基因:多巴胺受體D2亞型基因。其特殊形式A1變體會導(dǎo)致多巴胺D2受體在伏隔核和背側(cè)紋狀體中的表現(xiàn)減弱。攜帶A1變體的人更容易上癮。D2受體也許能夠有效抵抗成癮。 肥胖 * 瘦素(leptin)受體在下丘腦部位的神經(jīng)元上反應(yīng)最強烈。下丘腦內(nèi)側(cè)受損:高于常態(tài)的饑餓。下丘腦外側(cè)受損:高于常態(tài)的飽腹。 * 下丘腦如何感應(yīng)體重變化:當體重增加時,體內(nèi)的脂肪就會增加,所以脂肪細胞便能釋放更多的瘦素,瘦素水平便因此提高。當血液循環(huán)中的瘦素流入大腦后,下丘腦神經(jīng)元中的瘦素受體就能感應(yīng)到。神經(jīng)元受到瘦素的激活后,便會促使機體降低食欲,增加能量消耗。一旦體重下降,該機制就會朝相反的方向運作:脂肪減少意味著瘦素減少,從而食欲便會增強,能量消耗也會減少。 * 令大腦分泌多巴胺的藥物(如可卡因)可抑制食欲。阻斷多巴胺受體的藥物(如大麻)可增強食欲。 * 大麻被用于消除化療患者或艾滋病患者的厭食反應(yīng)。 * 瘦素與多巴胺的關(guān)系:腹側(cè)被蓋區(qū)的多巴胺神經(jīng)元含有瘦素受體,當血液循環(huán)中的瘦素與這些受體結(jié)合時,就會啟動一系列的生化反應(yīng),抑制神經(jīng)元的激發(fā)以及腹側(cè)被蓋區(qū)目標區(qū)域多巴胺的釋放。 * 飽了(瘦素多,多巴胺多)—>瘦素與受體結(jié)合,抑制多巴胺釋放 —>餓了(瘦素少,多巴胺少)—>進食,脂肪導(dǎo)致瘦素增加,進食的愉快導(dǎo)致多巴胺增加—>飽了 * 當你饑腸轆轆的時候,第一口食物總是最美味的。 男女之別 * 不管是女異性戀者還是女同性戀者,能引起她們主觀興奮感的性刺激要比男性更廣泛,而且引發(fā)生殖器反應(yīng)的性刺激也比她們自我報告的要廣泛得多。 * 女性對廣泛的性刺激具有自動、反射性的反應(yīng)。 * 研究人員在調(diào)查受過性侵害的女性受害者后發(fā)現(xiàn),許多受害者報告她們在受到非自愿的性侵害時,會感到很害怕,也沒有絲毫的興奮,但仍會出現(xiàn)陰道潤滑的現(xiàn)象。 * 婦女在分娩和哺乳過程中,大腦會大量分泌催產(chǎn)素,這也是促使母親和嬰兒之間產(chǎn)生聯(lián)結(jié)的重要因素。 0 0 《尋找爽點》的全部筆記 17篇 |
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