一、【日本國立癌癥研究中心：膳食纖維攝入量越多，總死亡風險越低?！?/strong>

日本國立癌癥研究中心的研究團隊多年來連續(xù)調查了各種生活習慣與癌癥、腦卒中和心肌梗塞等疾病之間的關系。研究團隊利用飲食問卷調查的結果，計算了膳食纖維（總膳食纖維、水溶性膳食纖維、不溶性膳食纖維）攝入量。有關結果發(fā)表在了專業(yè)期刊《American Journal of Clinical Nutrition》上。

膳食纖維對健康有益，但卻是一種攝入量容易不足的營養(yǎng)素。此前歐美也調查過膳食纖維攝入量與死亡風險之間的關系，并發(fā)布了膳食纖維攝入量越多，死亡風險越低的調查結果。膳食纖維攝入量越多，總死亡風險越低。結果顯示膳食纖維攝入量越多，男女雙方的總死亡風險均越低。從死因來看，男女都是膳食纖維攝入量越多，心血管疾病的死亡風險越低。而在癌癥死亡方面，男性總膳食纖維攝入量越多，癌癥死亡風險越低，但女性未發(fā)現二者的相關性。

二、【MedSci：食管癌患者福音：免疫療法中國首批指日可待。】

免疫療法撞出突破口，中國患者苦盼全球創(chuàng)新療法中國獲批。食管癌在2019年也終于有了正式獲批的免疫治療藥物：帕博利珠單抗，俗稱K藥。通過KEYNOTE-181研究，研究者發(fā)現免疫治療能夠顯著改善食管癌患者總生存期（OS），長期生存率有望進一步提高，數據顯示，在亞洲患者中，免疫治療的獲益更顯著，免疫治療在中國患者身上，降低了45%的死亡或進展風險，為廣大中國食管癌患者開辟了全新的治療道路，帶來了長期生存的新希望。

三、【PNAS：斷開這兩種蛋白間的連接，可有效促使腫瘤消退?！?/strong>

癌蛋白轉錄因子MYC在大多數癌癥中均過度表達，是一種有效的抗癌靶標。來自范德堡大學的研究團隊發(fā)現，破壞MYC與WDR5在腫瘤生長過程中的相互作用會導致“快速而全面的腫瘤消退”。該報告近日發(fā)布在《PNAS》上。WDR5是一種使組蛋白修飾物復合物組裝成核的蛋白質，能夠將MYC招募到染色質中，控制與蛋白質合成相關的基因的表達。無法與WDR5相互作用的MYC中的結構引導突變會降低MYC與染色質的結合，并減弱其在小鼠中的致瘤潛力。

研究人員推測，MYC與WDR5的相互作用穩(wěn)定了MYC，MYC-WDR5的界面可能是MYC藥理抑制的重點。如果將MYC-WDR5連接作為可行的治療途徑，研究人員需要知道在現有模型癌癥的背景下斷開這種連接是否會對腫瘤生長產生影響。研究結果表明，破壞MYC和WDR5之間的相互作用會導致現有腫瘤消退。這發(fā)現增加了MYC–WDR5連接靶向治療癌癥的可能性，將WDR5與MYC的核心致瘤功能聯系起來，如果能夠建立一個治療窗口，那么MYC-WDR5抑制劑可作為抗癌藥物開發(fā)出來。

四、【日本首次查明IL-34加大卵巢癌惡性度，有望開發(fā)靶向IL-34的卵巢癌新療法。】

日本北海道大學遺傳病控制研究所的清野研一郎教授等人組成的研究團隊首次確認，卵巢癌患者病灶的體液生理活性因子白細胞介素-34（IL-34）是加大癌癥惡性度的原因之一。研究團隊在經過外科手術及抗癌藥治療后復發(fā)的癌癥病灶中，檢出了IL-34的高水平表達。研究團隊向人源卵巢癌細胞體外培養(yǎng)液中添加抗癌藥后發(fā)現，存活的癌細胞中IL-34關聯基因表達增強。小鼠卵巢癌細胞培養(yǎng)實驗也顯示，在癌細胞產生IL-34時，負責攻擊癌細胞的殺傷性T細胞的比例呈減少趨勢。

五、【EMBO J：如何抑制腸道良性腫瘤癌變？科學家發(fā)現兩個關鍵抑癌基因！】

腸道良性腫瘤的癌變速度加快，與兩個抑癌基因Nedd4和Nedd4l的突變有關，該研究由弗朗西斯·克里克研究所的科學家們完成，并發(fā)表在《EMBO Journal》期刊上。研究者利用RNAScop原位雜交(ISH)，發(fā)現Nedd4主要表達在隱窩干細胞區(qū)，而Nedd4l均勻分布于隱絨毛軸，兩個基因表達的酶蛋白——NEDD4和NEDD4L可以抑制Wnt通路，后者在細胞生長和測定中有重要作用。第一作者Laura Novellasdemunt指出，通過了解這兩種基因的缺失對腫瘤的影響，以及它在癌癥進化中的重要性，有助于進一步探究可減緩腫瘤發(fā)展的新療法，如阻斷Wnt通路。

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