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胰島素抵抗的謊言,關(guān)于II型糖尿病的顛覆性觀念

 昵稱32226502 2019-08-09

關(guān)于胰島素抵抗的研究和科普很多,讓所有人深信不疑,但事實(shí)卻是胰島素抵抗可能根本不存在不要驚訝,真相永遠(yuǎn)只有少數(shù)人知道。你要相信在醫(yī)療界這樣的百年騙局真的很多。

【胰島素抵抗】
傳統(tǒng)觀念認(rèn)為,在II型糖尿病被確診之前往往需要經(jīng)歷漫長(zhǎng)的被稱之為“胰島素抵抗”的階段,這個(gè)階段因人而異,但多數(shù)人需要5-15年的時(shí)間。如果“胰島素抵抗”能被阻斷,就可以避免發(fā)生糖尿病。

傳統(tǒng)的觀點(diǎn)描述胰島素抵抗,是因?yàn)榧?xì)胞無(wú)法將血液中的糖運(yùn)輸?shù)郊?xì)胞內(nèi)進(jìn)行代謝。基于這個(gè)結(jié)論,開(kāi)發(fā)出了能夠降血糖藥物,包括胰島素,這些藥物可以將血液中的糖推入細(xì)胞,從而降低血液中的血糖濃度。

傳統(tǒng)的觀點(diǎn)似乎很合理,你吃進(jìn)去的糖,無(wú)法進(jìn)入細(xì)胞,所以在血液中,找一些可以幫助糖進(jìn)入細(xì)胞的藥物就解決了這個(gè)問(wèn)題。這似乎更像在治療I型糖尿病。
【胰島素抵抗不是真的存在】
如果“胰島素抵抗”的關(guān)鍵在于糖不能被有效轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞內(nèi),那細(xì)胞內(nèi)應(yīng)該是處于糖缺乏的饑餓狀態(tài)。如果你的細(xì)胞真的缺乏糖,應(yīng)該是像左邊的這樣(I型糖尿病患者),而不是像現(xiàn)在大多數(shù)的肥胖。你可以看到她在使用胰島素后體重恢復(fù)正常,因?yàn)橐葝u素可以很容易的將糖推入細(xì)胞。

 (A,I型糖尿病患者;B,患者接受胰島素治療后↓)

如果“胰島素抵抗”人群的肝臟細(xì)胞、脂肪細(xì)胞都是處于缺糖的饑餓狀態(tài),細(xì)胞沒(méi)有糖作為原料這些細(xì)胞是如何合成脂肪的呢,脂肪肝和肥胖又是如何形成的呢?
如果細(xì)胞處于缺糖的饑餓狀態(tài)那相對(duì)瘦的人群應(yīng)該比胖子更容易出現(xiàn)“胰島素抵抗”才對(duì),因?yàn)榧?xì)胞缺乏糖他應(yīng)該更瘦才對(duì)。
然而糖尿病患者只有到了胰島素缺乏的時(shí)候才會(huì)瘦下去,絕大多數(shù)“胰島素抵抗”是肥胖的。
真相

“胰島素抵抗”發(fā)生的時(shí)候你的細(xì)胞內(nèi)壓根不缺乏糖,而且處于“糖過(guò)載”的狀態(tài)。想象一下你肝臟充滿了糖原和脂肪,而你還是喝下了一大瓶高糖飲料,這些糖最終被腸道吸收到了血液中,血糖濃度迅速升高,你體內(nèi)的降糖機(jī)制還是想把血液中多出來(lái)的糖塞到你身體的某個(gè)角落。

(肝細(xì)胞糖過(guò)載,肝臟還是被胰島素塞入更多的糖↓)

這個(gè)時(shí)候你的肝臟細(xì)胞已經(jīng)關(guān)閉了接受糖的通道,不僅如此,肝臟為了保護(hù)自身,將更多的糖原轉(zhuǎn)化為脂肪,變成甘油三脂“傾倒”入血液,這樣脂肪肝和高甘油三脂血癥就發(fā)生了。

為了努力將血液中過(guò)量的糖塞入細(xì)胞,唯一的方法就是升高胰島素。這也就是為什么細(xì)胞內(nèi)的“糖過(guò)載”越嚴(yán)重,餐后胰島素就越高。

(細(xì)胞糖過(guò)載,要想再塞下一些糖就會(huì)變得很艱難↓)

然而現(xiàn)在所有的人都認(rèn)為,胰島素抵抗的是因?yàn)檫M(jìn)入細(xì)胞的通道出現(xiàn)了問(wèn)題,糖無(wú)法進(jìn)入細(xì)胞。現(xiàn)實(shí)并不是這樣,門可能沒(méi)有任何問(wèn)題。
你如果擠過(guò)早高峰上海的地鐵你會(huì)發(fā)現(xiàn)門是開(kāi)著的但是你根本沒(méi)法進(jìn)去,因?yàn)槔锩嬉呀?jīng)裝不下了,為此地鐵公司雇傭了工作人員期望將更多的人推進(jìn)去。
這好比你的細(xì)胞里面血糖已經(jīng)足夠多了,你還是找來(lái)一些藥物希望把更多的糖推入細(xì)胞。這可以臨時(shí)解決一些問(wèn)題,但這永遠(yuǎn)治療不好糖尿病。因?yàn)橐葝u素抵抗的根本原因不在于“門”沒(méi)法打開(kāi),而在于“糖過(guò)載”。

只要你攝入足夠多的糖,讓你的細(xì)胞“糖過(guò)載”就一定會(huì)出現(xiàn)胰島素抵抗和脂肪肝。

你可能知道肥美的鵝肝是如何生產(chǎn)出來(lái)的,飼養(yǎng)員通過(guò)“非正?!钡霓k法讓小鵝在生長(zhǎng)過(guò)程中灌入更多的高淀粉飼料,這些淀粉最終以糖的形式在肝臟合成脂肪。所有能夠被米其林餐廳使用的鵝肝都是“糖過(guò)載”的產(chǎn)物。

最終結(jié)論讓你大跌眼鏡,關(guān)于胰島素抵抗人們一直認(rèn)為是血糖進(jìn)入細(xì)胞的“門”壞了,醫(yī)學(xué)界一直在尋找是什么原因?qū)е铝恕巴ǖ馈辈黄鹱饔?,大家推測(cè)可能是炎癥、氧自由基、脂毒性、重金屬或是缺乏某些調(diào)控的營(yíng)養(yǎng)元素。

真相其實(shí)很簡(jiǎn)單,你的細(xì)胞認(rèn)為自己不需要那么多的糖,自己把“門”關(guān)起來(lái)了。

實(shí)際上在臨床中所有用于調(diào)控胰島素敏感性的方法,效果都很難讓人滿意。而能夠降低細(xì)胞“糖過(guò)載”的方法卻最終逆轉(zhuǎn)了糖尿病,最常用的方法包括低糖飲食、熱量限制、減重和運(yùn)動(dòng)。越來(lái)越多的擁有健康理念的人們通過(guò)這些方法最終治療好了糖尿病。

一些研究顯示用于治療無(wú)法控制的肥胖患者的胃吻合或是胃套環(huán)手術(shù),因?yàn)闇p少了食物攝入,降低了細(xì)胞“糖過(guò)載”最終治療好了一些糖尿病。這些人被認(rèn)為擁有最炎重的“胰島素抵抗”。

事實(shí)上多數(shù)研究認(rèn)為高脂飲食會(huì)導(dǎo)致胰島素抵抗,然而最高脂的生酮飲食確改了胰島素抵抗、降低了血糖。現(xiàn)在你應(yīng)該明白生酮飲食關(guān)鍵在于降低了“糖過(guò)載”。

當(dāng)你出現(xiàn)胰島素抵抗時(shí),你的身體就像盛滿了糖的碗一樣,不能再允許更多的糖進(jìn)入,如果還需要把血液中的糖塞進(jìn)你的肝臟、脂肪或是肌肉細(xì)胞就需要超過(guò)正常水平的胰島素才可辦到。

所有人都認(rèn)為,血糖進(jìn)入不了細(xì)胞一定是通路有問(wèn)題,細(xì)胞內(nèi)一定是缺糖,但實(shí)際完全相反。

如果“胰島素抵抗”的本質(zhì)是細(xì)胞“糖過(guò)載”那最有效的治療方法只有三個(gè)

1. 減少糖的攝入

2. 增加身體儲(chǔ)存糖的能力

3. 促進(jìn)糖的消耗

簡(jiǎn)單理解就是少吃一些,不要吃糖,增加一些肌肉,加快你體內(nèi)糖的代謝,把所有的細(xì)胞從糖和脂肪中解救出來(lái),讓他們重新工作。

當(dāng)“糖過(guò)載”消除之后,肝臟和胰腺的脂肪最先被動(dòng)用,“糖過(guò)載”消除后,他們的功能將被重新激活,所以已經(jīng)確定減少細(xì)胞“糖過(guò)載”大部分糖尿病是可逆的。

試想一下,如果真是細(xì)胞通路出了問(wèn)題導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)“糖缺乏”。那低糖飲食一定是最不適合的,實(shí)際恰恰相反。所以你現(xiàn)在要做的是把你的細(xì)胞從“糖過(guò)載中救出來(lái)”而不是塞給他更多的糖。

【低血糖】

大家可能擔(dān)心“胰島素抵抗”限制熱量或低糖飲食會(huì)發(fā)生低血糖,這又是一個(gè)錯(cuò)誤的觀念,低血糖發(fā)生的原因恰恰在于“糖過(guò)載”時(shí)胰島素分泌太多(過(guò)山車效應(yīng))導(dǎo)致血糖過(guò)度下降,低糖飲食將有一個(gè)更平穩(wěn)的血糖和胰島素水平,這更不容易發(fā)生低血糖。

【降糖藥物】

降糖藥物有多種,對(duì)降低“糖過(guò)載”并非沒(méi)有作用。例如,拜糖平就是一類減少細(xì)胞“糖過(guò)載”的藥物,它通過(guò)減少腸道糖的吸收來(lái)發(fā)揮作用,拋開(kāi)胃腸道一些副作用來(lái)講,其效果還是非常好的。

剩下的藥物都是通過(guò)把糖“塞入”細(xì)胞來(lái)發(fā)揮作用的。這些藥物有時(shí)候也能起到一些作用,關(guān)鍵是塞到哪里的細(xì)胞,如果是塞入骨骼肌細(xì)胞會(huì)比塞入肝臟要好,現(xiàn)在研究也認(rèn)為大部分藥物的作用來(lái)自于促進(jìn)了細(xì)胞的糖代謝。

二甲雙胍可以用于體重控制并不是因?yàn)樗麑⑻恰叭搿奔?xì)胞產(chǎn)生的效果,將糖“塞入”細(xì)胞是可能讓體重增加的,這些作用都是由于他促進(jìn)了糖代謝最終還是因?yàn)榻档土恕疤沁^(guò)載”。

【胰島素】

注射胰島素是不能降低“糖過(guò)載”的,因此任何胰島素抵抗的患者應(yīng)該通過(guò)降低“糖過(guò)載”來(lái)控制血糖,而不是注射胰島素。在臨床胰島素注射是可以引起肥胖和低血糖的,原因同樣在于過(guò)多的糖被送入細(xì)胞。

【總結(jié)】

胰島素的通路通常是沒(méi)有問(wèn)題的,細(xì)胞“糖過(guò)載”才是II型糖尿病的真正原因,即使已經(jīng)是典型的II型糖尿病也可能存在糖過(guò)載的問(wèn)題。

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