心電圖中的T波代表心室復(fù)極波，在ST段之后反映左右心室肌復(fù)極過程中的電位變化。正常T波形態(tài)圓鈍，占時較長，從基線緩慢上升至頂點，隨即迅速下降，故升支、降支不對稱。

T波改變是十分常見的心電圖異常，其形態(tài)表現(xiàn)為T波低平、雙向、倒置及高聳，其中以T波低平最為常見。不僅可見于正常人，還可見于多種心臟疾病以及非心臟疾病。

因此，掌握T波改變的心電圖特點，了解其臨床意義，才能為臨床診治提供更為客觀的依據(jù)。

在以R波為主的導(dǎo)聯(lián)，當T波的振幅低于同導(dǎo)聯(lián)R波的1/10時，即為T波低平；正常情況下心室復(fù)極是從心外膜向心內(nèi)膜進行，因此在心電圖上表現(xiàn)為T波與QRS波群主波方向一致，反之則為T波倒置。T波低平或倒置改變分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類，臨床根據(jù)QRS波群是否增寬來區(qū)別。

原發(fā)性T波改變受多種因素影響，如運動、過度換氣、體位、發(fā)熱、藥物、焦慮、內(nèi)分泌異常等，是由心室肌復(fù)極的一致性改變所致。

而繼發(fā)性T波改變多為某些疾病所致，如冠心病心肌缺血、高血壓、電解質(zhì)紊亂、腦血管病、肥厚型心肌病、心肌炎等，是除極順序改變所引起的T波異常。

臨床上只有冠心病患者發(fā)生的ST-T改變，才能診斷為心肌缺血。一般認為，單純T波低平、平坦對冠心病心肌缺血的診斷意義有限，但如果T波由原來的直立轉(zhuǎn)變?yōu)榈推?、平?/strong>且同時出現(xiàn)ST段改變，并隨缺血癥狀消失而恢復(fù)，才支持急性冠脈動脈供血不足的診斷。

圖1 一例冠心病患者心絞痛發(fā)作前后ST-T改變動態(tài)心電圖

高血壓可使全身動脈玻璃樣變，引起微動脈血管壁逐漸增厚，管腔相對縮小，導(dǎo)致冠狀動脈血流儲備和順應(yīng)性下降，左室負荷加重，致功能受損，心肌供血不足，影響心室肌的復(fù)極，引起T波改變。臨床心電圖常見T波低平、倒置伴隨ST段改變。

圖2 一例高血壓患者T波普遍低平心電圖

血鉀輕度降低時，T波由直立變?yōu)榈推?，隨著血鉀濃度進一步降低，T波變?yōu)榈怪?/strong>，ST段也相應(yīng)壓低，同時出現(xiàn)U波振幅增高達0.1mV以上，甚至可超過同導(dǎo)聯(lián)T波振幅，以V₃導(dǎo)聯(lián)尤為明顯，U波可與T波融合成駝峰狀，使QT間期顯著延長。

圖3 一例低鉀血癥患者T波低平伴隨ST段及U波改變心電圖

當心外膜下心肌缺血時，心室肌的復(fù)極順序會變成由心內(nèi)膜向心外膜進行，與正常的復(fù)極過程相反，因此心電圖表現(xiàn)為與QRS波群主波方向相反的T波倒置。

圖4 一例心外膜下心肌缺血患者T波倒置心電圖

由腦血管意外導(dǎo)致的特殊形態(tài)的巨大倒置T波，因形態(tài)與Niagara瀑布相似被命名為Niagara瀑布樣T波。心電圖特征性表現(xiàn)為：①巨大不對稱倒置T波，常有切跡（或稱之為底部頓挫）；②QT間期延長，U波顯著（＞0.15mV）。

圖5 Niagara瀑布樣T波

該病以心尖部心肌不對稱性肥厚為特征，肥厚心肌纖維排列出現(xiàn)紊亂，從心內(nèi)膜向心外膜的動作電位時程明顯延長，引起巨大T波倒置。

心電圖特征為：①T波倒置，且短期內(nèi)固定不變，以V₄導(dǎo)聯(lián)最顯著，形態(tài)上表現(xiàn)為深尖、基底窄，雙支略不對稱；②相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)R波增高及ST段壓低，倒置T波最深振幅和R波最高振幅與心尖部厚度、心尖部與左室后壁厚度的比值顯著相關(guān)，與ST段下移程度呈正相關(guān)，R波越高的導(dǎo)聯(lián)T波倒置越深、ST段壓低越明顯。

圖6 一例心尖肥厚性心肌病患者T波倒置心電圖

當T波的振幅在單肢體導(dǎo)聯(lián)上超過0.5mV，標準肢體導(dǎo)聯(lián)超過0.7mV，或在胸前導(dǎo)聯(lián)超過1.0mV，即可稱為T波高聳。有些正常人在胸導(dǎo)聯(lián)上可達1.2~1.5mV，對于T波高聳要結(jié)合臨床情況綜合判斷，觀察T波高聳有無臨床癥狀，必要時進行動態(tài)觀察。

當心內(nèi)膜下心肌缺血時，心室復(fù)極依舊是從心外膜向心內(nèi)膜進行，但由于部分心肌損傷，復(fù)極路程變短，使T波比正常情況下高大很多。

心電圖表現(xiàn)為：①T波電壓迅速增高一倍以上，在幾分鐘內(nèi)就可以觀察到T波的顯著變化；②兩支相對對稱；③急性缺血性高聳T波持續(xù)時間很短，僅數(shù)分鐘至十幾分鐘，持續(xù)時間超過30分鐘可導(dǎo)致心肌梗死；④多數(shù)情況下僅出現(xiàn)于對應(yīng)缺血區(qū)的相關(guān)導(dǎo)聯(lián)，能定位診斷。

圖7 一例心內(nèi)膜下心肌缺血患者T波高聳心電圖

鉀離子濃度與心肌應(yīng)激性呈負相關(guān)，血中鉀離子濃度增高可抑制心肌細胞電活動。

血鉀＞5.5mmol/L時，T波高聳而尖，基底較窄，QT間期縮短；血鉀＞6.5mmol/L時，QRS波群增寬，PR間期與QT間期延長，ST段壓低；血鉀在7.0~8.0mmol/L時，P波消失，QRS波進一步變寬，形成竇室傳導(dǎo)心律；血鉀進一步升高，ST段與T波融合，T波增寬與QRS波群形成正弦波，如不能及時糾正將進一步發(fā)展為室顫等惡性心律失常。

圖8 高鉀血癥引起T波變化

由于部分心肌提前復(fù)極形成電位差所引起心電圖出現(xiàn)以下特征表現(xiàn)：①J點抬高＞0.1mV；②J點后ST段凹面向上型抬高；③T波高聳，兩支不對稱，升支平緩，降支陡直回到基線；④慢頻率依賴性，因此當運動后心率加快時早復(fù)極波消失，ST段回落到基線，T波振幅降低。

圖9 一例早期復(fù)極綜合征患者T波高聳心電圖