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形形色色的T波變化,你知道多少

 思想年代 2019-06-24

心電圖中的T波代表心室復(fù)極波,在ST段之后反映左右心室肌復(fù)極過程中的電位變化。正常T波形態(tài)圓鈍,占時較長,從基線緩慢上升至頂點,隨即迅速下降,故升支、降支不對稱。

T波改變是十分常見的心電圖異常,其形態(tài)表現(xiàn)為T波低平、雙向、倒置及高聳,其中以T波低平最為常見。不僅可見于正常人,還可見于多種心臟疾病以及非心臟疾病。

因此,掌握T波改變的心電圖特點,了解其臨床意義,才能為臨床診治提供更為客觀的依據(jù)。

01

    

T波低平、倒置

在以R波為主的導(dǎo)聯(lián),當T波的振幅低于同導(dǎo)聯(lián)R波的1/10時,即為T波低平;正常情況下心室復(fù)極是從心外膜向心內(nèi)膜進行,因此在心電圖上表現(xiàn)為T波與QRS波群主波方向一致,反之則為T波倒置。T波低平或倒置改變分為原發(fā)性繼發(fā)性兩大類,臨床根據(jù)QRS波群是否增寬來區(qū)別。

原發(fā)性T波改變受多種因素影響,如運動、過度換氣、體位、發(fā)熱、藥物、焦慮、內(nèi)分泌異常等,是由心室肌復(fù)極的一致性改變所致。

而繼發(fā)性T波改變多為某些疾病所致,如冠心病心肌缺血、高血壓、電解質(zhì)紊亂、腦血管病、肥厚型心肌病、心肌炎等,是除極順序改變所引起的T波異常。

冠心病心肌缺血

臨床上只有冠心病患者發(fā)生的ST-T改變,才能診斷為心肌缺血。一般認為,單純T波低平、平坦對冠心病心肌缺血的診斷意義有限,但如果T波由原來的直立轉(zhuǎn)變?yōu)榈推?、平?/strong>且同時出現(xiàn)ST段改變,并隨缺血癥狀消失而恢復(fù),才支持急性冠脈動脈供血不足的診斷。

 

圖1 一例冠心病患者心絞痛發(fā)作前后ST-T改變動態(tài)心電圖

高血壓

高血壓可使全身動脈玻璃樣變,引起微動脈血管壁逐漸增厚,管腔相對縮小,導(dǎo)致冠狀動脈血流儲備和順應(yīng)性下降,左室負荷加重,致功能受損,心肌供血不足,影響心室肌的復(fù)極,引起T波改變。臨床心電圖常見T波低平、倒置伴隨ST段改變。

圖2 一例高血壓患者T波普遍低平心電圖

低鉀血癥

血鉀輕度降低時,T波由直立變?yōu)榈推?,隨著血鉀濃度進一步降低,T波變?yōu)榈怪?/strong>,ST段也相應(yīng)壓低,同時出現(xiàn)U波振幅增高達0.1mV以上,甚至可超過同導(dǎo)聯(lián)T波振幅,以V3導(dǎo)聯(lián)尤為明顯,U波可與T波融合成駝峰狀,使QT間期顯著延長。

圖3 一例低鉀血癥患者T波低平伴隨ST段及U波改變心電圖

心外膜下心肌缺血

當心外膜下心肌缺血時,心室肌的復(fù)極順序會變成由心內(nèi)膜向心外膜進行,與正常的復(fù)極過程相反,因此心電圖表現(xiàn)為與QRS波群主波方向相反的T波倒置。

圖4 一例心外膜下心肌缺血患者T波倒置心電圖

腦血管意外(Niagara瀑布樣T波)

由腦血管意外導(dǎo)致的特殊形態(tài)的巨大倒置T波,因形態(tài)與Niagara瀑布相似被命名為Niagara瀑布樣T波。心電圖特征性表現(xiàn)為:巨大不對稱倒置T波,常有切跡(或稱之為底部頓挫);QT間期延長,U波顯著(>0.15mV)。

 

圖5 Niagara瀑布樣T波

心尖肥厚性心肌病

該病以心尖部心肌不對稱性肥厚為特征,肥厚心肌纖維排列出現(xiàn)紊亂,從心內(nèi)膜向心外膜的動作電位時程明顯延長,引起巨大T波倒置。

心電圖特征為:T波倒置,且短期內(nèi)固定不變,以V4導(dǎo)聯(lián)最顯著,形態(tài)上表現(xiàn)為深尖、基底窄,雙支略不對稱;相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)R波增高及ST段壓低,倒置T波最深振幅和R波最高振幅與心尖部厚度、心尖部與左室后壁厚度的比值顯著相關(guān),與ST段下移程度呈正相關(guān),R波越高的導(dǎo)聯(lián)T波倒置越深、ST段壓低越明顯。

圖6 一例心尖肥厚性心肌病患者T波倒置心電圖

02

    

T波高聳

當T波的振幅在單肢體導(dǎo)聯(lián)上超過0.5mV,標準肢體導(dǎo)聯(lián)超過0.7mV,或在胸前導(dǎo)聯(lián)超過1.0mV,即可稱為T波高聳。有些正常人在胸導(dǎo)聯(lián)上可達1.2~1.5mV,對于T波高聳要結(jié)合臨床情況綜合判斷,觀察T波高聳有無臨床癥狀,必要時進行動態(tài)觀察。

心內(nèi)膜下心肌缺血

當心內(nèi)膜下心肌缺血時,心室復(fù)極依舊是從心外膜向心內(nèi)膜進行,但由于部分心肌損傷,復(fù)極路程變短,使T波比正常情況下高大很多。

心電圖表現(xiàn)為:T波電壓迅速增高一倍以上,在幾分鐘內(nèi)就可以觀察到T波的顯著變化;兩支相對對稱;急性缺血性高聳T波持續(xù)時間很短,僅數(shù)分鐘至十幾分鐘,持續(xù)時間超過30分鐘可導(dǎo)致心肌梗死;多數(shù)情況下僅出現(xiàn)于對應(yīng)缺血區(qū)的相關(guān)導(dǎo)聯(lián),能定位診斷。

 

圖7 一例心內(nèi)膜下心肌缺血患者T波高聳心電圖

高鉀血癥

鉀離子濃度與心肌應(yīng)激性呈負相關(guān),血中鉀離子濃度增高可抑制心肌細胞電活動。

血鉀>5.5mmol/L時,T波高聳而尖,基底較窄,QT間期縮短;血鉀>6.5mmol/L時,QRS波群增寬,PR間期與QT間期延長,ST段壓低;血鉀在7.0~8.0mmol/L時,P波消失,QRS波進一步變寬,形成竇室傳導(dǎo)心律;血鉀進一步升高,ST段與T波融合,T波增寬與QRS波群形成正弦波,如不能及時糾正將進一步發(fā)展為室顫等惡性心律失常。

圖8 高鉀血癥引起T波變化

早期復(fù)極綜合征

由于部分心肌提前復(fù)極形成電位差所引起心電圖出現(xiàn)以下特征表現(xiàn):J點抬高>0.1mVJ點后ST段凹面向上型抬高;T波高聳,兩支不對稱,升支平緩,降支陡直回到基線;慢頻率依賴性,因此當運動后心率加快時早復(fù)極波消失,ST段回落到基線,T波振幅降低。

圖9 一例早期復(fù)極綜合征患者T波高聳心電圖

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