降糖，只治療了糖尿病的不到30%！
通緝“肥胖、高血脂、脂肪肝”！
——是它們從4個方面引發(fā)了糖尿病
都說“久病成醫(yī)”，可你問糖尿病患者，糖尿病究竟是怎么回事？95%的患者甚至包括90%以上的醫(yī)生都會“異口同聲”的告訴你：是你的胰島不能(或低能力)正常分泌胰島素了!
胰島素是負責降血糖的，胰島素分泌量少或質(zhì)量差，所以血糖高！不對嗎？
且慢，且慢，這只說對了25%（四分之一）！
在上期《揭開“糖尿病”治療的可怕現(xiàn)狀、真相（一）》中，大家已經(jīng)知道：造成血糖高的還有全身細胞的“胰島素抵抗”（是鎖口銹蝕），抑制了胰島素（鑰匙）不能發(fā)揮正?！?/span>降糖”作用?？梢哉f這是造成血糖高的第二個25%（四分之一）！
那是誰造成了“胰島細胞損傷”？又是誰造成了全身細胞的“胰島素抵抗”呢？
簡短節(jié)要的說是“血脂高、高血脂”！
是高血脂既毒害了胰島細胞——造成胰島素的數(shù)量和質(zhì)量下降，同時高血脂也是“包裹住細胞膜”，造成“胰島素抵抗”——影響“糖吸收”，這兩項疊加形成血糖堆在血管里送不到細胞里去——血糖高——糖尿?。∵@是造成糖尿病的病因第3個25%（四分之一）！
但是，如果到此就說是找到了糖尿病的根源，那就用降脂法治療糖尿病吧！那你就同現(xiàn)在許多人犯了同樣的錯誤！——丟掉了是誰造成了“高血脂“?
直接回答是肝脂肪（俗稱脂肪肝）、腹部脂肪（大肚腩——像肥雞肚子里黃亮亮的油?。┖图∪饫锏闹竞图毎ど习闹尽f到底是肝化解脂肪的功能出問題了！這是第4個引起糖尿病的25%（四分之一）！
01
脂肪肝（肝脂肪、高血脂）是怎么形成的？
肝臟功能受損與肝臟內(nèi)大量脂肪的堆積，形成了脂肪肝！
脂肪肝的形成有兩個重要的因素：甘油三酯積累和炎癥。
甘油三酯是脂肪的儲存和運輸形式。它有三個來源：新攝入的，新合成的和營養(yǎng)過剩逐漸積累起來的。
1、我們三餐攝入的脂肪，在消化吸收后，被直接運到肝臟、腹部、或皮下組織和肌肉里儲存起來。因此脂肪的攝入會激發(fā)肝細胞儲存脂肪。
2、當人體熱量攝入大于支出，多余的碳水化合物首先在肝臟被轉(zhuǎn)化為糖原。在糖原庫裝滿后，肝臟開始利用葡萄糖合成脂肪，儲存起來。
另一個合成脂肪的途徑是通過酒精。大量的飲酒會直接導致肝臟生成乙醛，乙醛則是合成脂肪的最好原料–
NADH。
3、在饑餓的時候，全身脂肪組織的脂肪儲備被調(diào)動，通過血循環(huán)進入肝臟。其目的是在這里被氧化，提供身體生理活動和運動的燃料。
高油脂、高熱量、高動物肉食和酒精（大量飲酒），是形成肝脂肪的最主要的原因。
02
糖尿病前期狀況
肝臟是調(diào)節(jié)血糖的重要器官。當血糖下降時，肝臟會把儲存的糖原逆轉(zhuǎn)為葡萄糖，釋放到血液里。
在糖尿病前期，肝細胞內(nèi)脂肪不斷堆積導致肝功能受損，更多的葡萄糖進入血液，血糖悄悄上升。所以胰腺必須分泌更多的胰島素才能把血糖壓下來——這時我們檢測看到的是：血糖正常偏高、高胰島素血癥、轉(zhuǎn)氨酶升高。
03
糖尿病的真正爆發(fā)
當肝臟的脂肪越來越多，脂肪肝越來越嚴重。這時肝臟試圖通過脂肪輸出的形式減輕負荷。肝臟就合成大量的VLDL（低密度脂蛋白）把脂肪帶走——主要目的地之一便是送入胰臟——去抑制“胰島細胞”。
大量脂肪進入胰島細胞，會產(chǎn)生兩個后果：
一是抑制胰島細胞的功能（降低胰島素合成數(shù)量和質(zhì)量）；
二是導致脂毒性——毒死胰島細胞（出現(xiàn)胰腺炎、腹瀉）。
當胰臟分泌的胰島素下降到再也不能控制不斷升高的血糖水平時，決堤就發(fā)生了，血糖高升...臨床上看到的就是糖尿病。
要想更好的治療糖尿病，該怎么辦？！
綜上所述，降糖法（即使天天打胰島素）只治療了糖尿病的25%。
另外75%的高血脂、胰島素抵抗、脂肪肝、腎小球動脈硬化、內(nèi)分泌紊亂，以及累計造成的五臟六腑的損傷和功能失調(diào)...“累計一堆”的問題，現(xiàn)在的降糖藥里，根本就不含有相應的成分，沒有進行系統(tǒng)、綜合、協(xié)同治療啊！
換句話說：現(xiàn)在的“單純降糖法”、“單一成分”的降糖藥（包括胰島素），根本就沒有給你進行“全面治療”?。?/span>
這樣的單純降糖法，怎么可能治好糖尿病呢？！
挺多人很僥幸，很抵觸，我就是血糖高，血脂不高，沒有脂肪肝（肝脂肪）...
快清醒：血糖高，只是外在指標！光降糖你是在撒花椒面，是在“揚湯止沸”， 沒有撤掉鍋底的火，撒點管用一會 ，過會（2個小時后）又上來了！
