大腦中動脈主干閉塞的影像學征象，代表受累動脈內(nèi)的血栓。一般好發(fā)于大腦中動脈起始部，血栓形成后可順行性或逆行性發(fā)展形成數(shù)厘米長的質(zhì)地較硬固態(tài)血塊，導致血管腔完全閉塞、血流中斷。

圖1 基底動脈及雙側(cè)大腦中動脈硬化

圖2 右側(cè)大腦中動脈高密度征

診斷大腦中動脈高密度征，要排除假陰性和假陽性，如果兩側(cè)都增高或一側(cè)稍高于另一側(cè)，而臨床上無腦血管意外癥狀，應視為腦動脈硬化，其CT值一般在55 HU以下，呈條形“細眉狀”影，一般基底動脈密度也同時增高（圖1）。

大腦中動脈高密度征CT值多在60-90 HU，呈僵硬的“杵狀”影。

病例1 患者家人代訴患者于晚上9點左右無明顯誘因出現(xiàn)失語，伴左側(cè)肢體無力。于晚上11點半做CT檢查。

右側(cè)大腦中動脈高密度征，右顳葉密度較左側(cè)稍減低

兩天后復查：

右額顳葉可見片狀高、等、低混雜密度影，邊界欠清。

由于基底節(jié)的細胞毒性水腫所致，此征象說明近端的大腦中動脈閉塞使豆紋動脈血流受限，可見于梗死發(fā)作1h之內(nèi)。

圖3 左側(cè)豆狀核模糊

病例2 神志清，精神可，失語，伸舌偏右，左側(cè)肢體肌力0級，巴斯征陽性，出現(xiàn)癥狀2h。

右側(cè)豆狀核邊緣模糊，密度稍減低

CT檢查后半小時MRI檢查：

T2WI

T1WI

FLAIR

DWI

右側(cè)豆狀核在T1WI及FLAIR上未見明顯異常，在T2WI上信號稍增高，邊界不清，在DWI 上呈明顯高信號。

島葉外側(cè)緣灰白質(zhì)消失的結(jié)果，此區(qū)是由大腦中動脈的島段供應，對缺血最為敏感，因為它位于最遠端區(qū)域，可以僅見于島葉的前部或后部。

病例3 今早8點左右患者出現(xiàn)失語，右側(cè)肢體活動不靈，于11點送入我院，患者有風心病、房顫。

左側(cè)島葉密度稍減低，邊界不清

8天后復查：

左側(cè)島葉及基底節(jié)區(qū)可見稍高、低混雜密度影，邊界不清

腦實質(zhì)密度降表現(xiàn)為腦灰質(zhì)密度輕度降低，由于超早期梗死病變區(qū)的血管源性水腫比較輕，腦實質(zhì)密度減低程度較小，因此，在觀察時要用較窄的窗寬及合適的窗位，且雙側(cè)對比才能發(fā)現(xiàn)，當雙側(cè)相同部位CT值差值1.8 HU以上，在排除其他病變的基礎(chǔ)上，可診斷超急性期腦梗死。

病例4 6h前患者突然出現(xiàn)右側(cè)肢體活動不靈，行走困難，跌倒在地，頭部著地，伴頭暈、嘔吐。

右側(cè)顳頂葉可見大片狀稍低密度影，邊界不清

當天MRI檢查：

右顳頂葉可見大片狀異常信號，在T1WI上呈等信號，在T2WI、FLAIR及DWI上呈高信號

局部腦組織腫脹，表現(xiàn)為局部腦組織腦溝變淺、消失，腦組織表面光整,病灶呈扇形或斑片狀。其病理基礎(chǔ)是腦組織水腫形成的占位效應，根據(jù)病變部位及大小的不同，可以分別或同時出現(xiàn)以下征象：

①基底池兩側(cè)不對稱；

②局部腦溝消失；

③腦室受壓變形，當病變位置靠近腦室時，相鄰的腦室受壓變窄。

病例5 患者家人代訴患者于晨起7點左右無明顯誘因出現(xiàn)失語，伴右側(cè)肢體無力，無惡心、嘔吐、抽搐，于今日8：58由我院救護車接入我科。

左側(cè)顳葉密度稍減低，左側(cè)外側(cè)裂池變淺

24 h后復查：

左側(cè)額顳頂葉可見大片狀低密度影，邊界欠清，左側(cè)大腦中動脈可見高密度征