感謝邀請!感謝信任! 指望已經(jīng)形成的血栓被“沖走”不現(xiàn)實(shí),因?yàn)檠_來沖去還是在血管里,只是從粗的血管沖到了細(xì)的血管;遠(yuǎn)離血栓可以努力,因?yàn)樽龊妙A(yù)防,可以減少、避免血栓事件。 【先說血栓為什么沖不走】 血栓有動脈血栓和靜脈血栓。 動脈的血是從心臟流向遠(yuǎn)(心)端的,血管越來越細(xì)。所以血栓被血流沖擊,一沖就沖到更(細(xì))小的動脈血管里,堵住了。這條血管供血的區(qū)域內(nèi),組織細(xì)胞就會因?yàn)槿毖l(fā)生壞死,就是常說的梗死,比如房顫時血栓掉下來堵到腦血管、堵到下肢動脈而發(fā)生腦梗死、下肢壞疽。 靜脈的血是從外周流向心臟的。血管越來越粗。可是血流出了心臟,進(jìn)入肺動脈,血管就越來越細(xì)。靜脈的血栓流經(jīng)肺部時會堵住肺動脈,所以,靜脈血栓沖到最后的結(jié)果肺血栓栓塞。 所以說,血管里發(fā)生血栓后,沖是沖不走的。有條件時或是藥物溶栓(抗凝),或是手術(shù)取栓,當(dāng)然要具備各種條件。 【再說如何遠(yuǎn)離血栓】 動脈血栓和靜脈血栓成因不同,樣子(成分)不同,預(yù)防(遠(yuǎn)離方法)也不同。 動脈血栓最常發(fā)生于粥樣硬化的血管,始動因素是血小板。因?yàn)檠“遄钪饕纳砉δ芫褪窃谘鼙趽p傷時參與止血。 正常的動脈血管壁是光滑的,血管內(nèi)皮還會產(chǎn)生抗凝血物質(zhì);正常的血流是軸流,即血液的各種有形成分在中間,血漿在外周,使得血小板和其他有形成分不會接觸到血管壁,因此也不容易形成血栓。 當(dāng)動脈粥樣硬化時,血管內(nèi)皮破壞,會釋放吸引血小板聚集的物質(zhì);血管壁的斑塊使得管腔內(nèi)凹凸不平、狹窄,影響血流的通過,破壞血(軸)流,使得血小板和其他有形成分有機(jī)會和破壞的血管壁接觸,血小板被激活、吸附,開啟了凝血過程(血小板首先迅速聚集凝結(jié)成塊,并進(jìn)一步“喚起”其他凝血因子共同參與形成血塊)。如果是粥樣硬化斑塊破裂出血,那血栓形成就更直接、更迅速。 所以,動脈血栓最先形成的就是血小板血栓。 遠(yuǎn)離動脈血栓,最主要的就是防治動脈粥樣硬化、抗血小板聚集。 靜脈血栓呢?靜脈血栓的成因主要有三:血流瘀滯(緩慢)、血管內(nèi)皮損傷、血液高凝狀態(tài)。這些因素使血液中的凝血酶激活、纖維蛋白形成而發(fā)生血栓。 正常的靜脈內(nèi)皮也有良好的抗凝作用。但當(dāng)靜脈有了炎癥或受了損傷,抗凝狀態(tài)就轉(zhuǎn)為高凝狀態(tài),凝血物質(zhì)如纖維蛋白原會在靜脈壁粘附、沉積,當(dāng)然還有血小板和其他凝血因子;血流緩慢時,血管中的凝血酶和其他凝血物質(zhì)會增多;血液高凝時,各種成分發(fā)生變化,凝血因子會增多,血液粘稠,也容易凝結(jié)。 靜脈血液中的凝血酶激活纖維蛋白原形成纖維蛋白,就像網(wǎng)一樣把各種血細(xì)胞網(wǎng)在一起,凝結(jié)成血塊,堵塞血管。 因此,防治靜脈血栓,就要避免引發(fā)血栓的高危因素,存在高危因素時做好抗凝防栓治療。比如外傷、靜脈炎、靜脈曲張、靜脈穿刺、置管等引起的靜脈損傷;久坐、久臥、肢體制動、心梗后室壁瘤形成、心房顫動、心力衰竭等導(dǎo)致的血流緩慢;以及肥胖人群、妊娠婦女、服用某些藥物(如避孕藥)、脫水、患有惡性腫瘤或自身免疫性疾病等存在的高凝狀態(tài),還有一些先天性易栓癥等。 有兩個例外。一個前面說過,肺動脈里流的是靜脈血,因此肺動脈血栓屬于靜脈血栓。另一個是心房顫動或者心肌梗死后出現(xiàn)室壁瘤,患者的心房或心室里可以形成血栓,這類血栓兼有動脈、靜脈血栓的特點(diǎn)。 【防血栓藥物因動、靜脈血栓而不同】 防血栓的方法很多專家已經(jīng)介紹很多了。就說說藥物。 防治動脈血栓主要是抗血小板藥,有阿司匹林、氯吡格雷(波立維,泰嘉),還有新藥替格瑞洛(倍林達(dá)),以及西洛他唑。 防治靜脈血栓要用抗凝血藥,如肝素(包括低分子肝素、磺達(dá)肝癸鈉)、華法林,還有新藥利伐沙班(拜瑞妥)、達(dá)比加群酯(泰畢全)等。 【血栓長啥樣?】 真實(shí)圖片有點(diǎn)兒血腥,發(fā)兩張示意圖。 血小板血栓是白色血栓。 靜脈血栓是紅色血栓。 (圖片來源于網(wǎng)絡(luò)) |
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