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中日友好醫(yī)院骨科主任 骨壞死與關節(jié)重建中心主任 北京大學醫(yī)學部教授 中國協(xié)和醫(yī)科大學博士生導師 1969 年畢業(yè)于上海第一醫(yī)學院醫(yī)學系，1981 年畢業(yè)于中國協(xié)和醫(yī)科大學研究生院骨科專業(yè)獲醫(yī)學碩士學位。現任中日友好醫(yī)院骨科主任，骨壞死與關節(jié)重建中心主任，被北京市衛(wèi)生局指定為骨壞死與骨病中心專家組組長，主任醫(yī)師。北京大學醫(yī)學部教授，中國協(xié)和醫(yī)科大學博士生導師，享受國務院政府特殊津貼?！吨腥A外科雜志》、《中華骨科雜志》、《中華創(chuàng)傷骨科雜志》、《脊柱外科雜志》等 8 本雜志的編委、常務編委，《中國關節(jié)外科雜志》副主編、中國康復醫(yī)學會截癱學會副主任委員。 從事骨科臨床 30 余年，對脊柱外科與關節(jié)外科有較深的造詣和豐富的臨床經驗。對下述項目有更深入的研究和優(yōu)勢： 1．股骨頭壞死及髖關節(jié)疾病的研究和臨床，包括股骨頭壞死高?；颊叩墓晒穷^壞死的預測和早期診斷，股骨頭壞死股骨頭塌陷的預測，保存股骨頭壞死患者自身股骨頭的治療，晚期股骨頭壞死的人工關節(jié)置換術等有一整套的診治先進手段和大量病例的經驗積累。采用髖臼旋轉截骨術治療髖關節(jié)發(fā)育不良。 2．對膝關節(jié)疾病采用先進的脛骨高位截骨術和人工膝關節(jié)置換術取得長期優(yōu)良療效。 在國內外主要雜志發(fā)表論文 70 余篇，數篇較有影響的論文引用率較高。主編及參編骨科專著 10 余部。 講座： 有關骨壞死知識共分以下幾部分，進行專題交流： 一． 股骨頭缺血性壞死是如何發(fā)生的？ 二． 哪些人容易得股骨頭缺血性壞死？ 三． 如何知道自己得了股骨頭壞死？ 四． 壞死早期應做哪些檢查？ 五． 如何早期地科學診斷股骨頭壞死？ 六． 得了股骨頭壞死該怎么治療？ 七． 股骨頭壞死外，其他部位也會發(fā)生骨壞死 八． 骨壞死能預防嗎？ 一． 股骨頭缺血性壞死是如何發(fā)生的？ 1. 股骨頭缺血性壞死的病因及分類 骨壞死又稱缺血性壞死，無菌性骨壞死或骨栓塞等。按國際骨循環(huán)學會的定義，骨壞死是指由于各種原因（機械、生物等）使骨循環(huán)中斷，骨的活性成分死亡及隨后修復的一系列復雜病理過程。 股骨頭壞死的病因很多，主要以創(chuàng)傷和非創(chuàng)傷性分類方法應用較多，目前雖然已經清楚骨壞死不同階段的病理改變，但對發(fā)病機制知道甚少。與骨壞死相關的已知因素有近 70 余種，除創(chuàng)傷性骨壞死是直接破壞了骨的血供，導致骨細胞發(fā)生缺血缺氧，最后發(fā)生骨細胞的死亡，其他因素與骨壞死關系不十分清楚。骨壞死可累及全身骨骼的許多部位，以股骨頭壞死最常見，依次為肩部的肱骨頭、膝部的股骨髁、踝部的距骨及腕部的月骨，其他部位則少見。 骨壞死病因復雜，其確切的病因尚未明瞭，在診斷、治療、預后判斷及干預等方面尚有許多難點，因此骨壞死的研究仍是國內外的熱點。日本厚生省將此病列入難治性疾病，并于 1975 年成立了特發(fā)性缺血性股骨頭壞死研究委員會，1992 年被指定為經費資助性疾病。美國也把此病列為尚為解決的疾病，投巨資研究。 我國骨壞死的確切發(fā)病率尚不清楚。據資料，美國每年新發(fā)股骨頭壞死為 1.5 萬～2 萬例，全國累積此病例在 30 萬～60 萬之間。日本厚生省統(tǒng)計 1994 年新發(fā)病例為 4000 例。以此推算，我國新發(fā)病例每年應在 7.5 萬～15 萬之間，累積病例在 150 萬～300 萬之間。由于我國濫用皮質類固醇較普遍，酗酒現象嚴重，因此實際發(fā)病人數還會高于此數。 創(chuàng)傷性股骨頭壞死的發(fā)病原因較明確，但非創(chuàng)傷性股骨頭壞死的原因尚未搞清，大劑量皮質類固醇、酒精、減壓環(huán)境等為常見誘因；還有一些股骨頭壞死患者無明顯誘因，稱為特發(fā)性骨壞死，通過研究已在逐漸搞清病因，真正無原因可尋的骨壞死正在變得越來越少。 許多原因可引起骨壞死，見下表
骨壞死的發(fā)病機理不十分清楚，可能的因素有： （1）骨細胞因素：積累性細胞功能紊亂學說認為股骨頭缺血性壞死的病理有解剖部位、全身代謝紊亂和糖皮質激素應用三方面因素：局部解剖因素決定骨缺血性壞死好發(fā)在股骨頭和肱骨頭；全身代謝紊亂、慢性腎衰、飲酒、與代謝有關的激素、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、血紅蛋白病等，可使骨細胞功能紊亂并逐漸加重，表現為鈣磷代謝的變化和骨組織學變化 (骨軟化和骨質疏松)；而激素的應用則是對骨細胞的最后摧毀性打擊，使原來處于病態(tài)的骨細胞發(fā)生不可逆的改變，最后骨細胞壞死。此外酒精對骨細胞亦有細胞毒性作用。 （2）動脈因素：Jones（1994）認為脂肪栓子栓塞骨內小血管后，在脂酶的作用下釋放游離脂肪酸，后者直接引起前列腺素增多，而中性脂肪中的主要成份油酸可引起毛細血管內膜剝脫，被動水腫和充血，產生局部血小板聚集，纖維素沉著，血栓形成，導致骨缺血性壞死。另外，關節(jié)內壓力增高亦引起股骨頭血流量減少；先天性髖關節(jié)脫位病人的蛙式位固定也使股骨頭血流量降低。 （3）靜脈因素：Arlot 等認為激素和酒精首先使髓內靜脈瘀滯，引起髓內高壓，導致髓內微循環(huán)減少，組織缺氧，水腫，血液滲出，加重微循環(huán)障礙，最終骨細胞缺血壞死。激素使血小板增多，導致血液呈高凝狀態(tài)，引起靜脈血栓形成。減壓性骨缺血性壞死是氮氣析出，阻塞血管和壓迫血管所致，另外，氮氣對脂肪細胞膜有毒性作用，可引起脂肪細胞腫脹和靜脈竇的血液量驟減。高雪氏病中出現直徑為 20～200μm 的高雪氏細胞直接使微血管栓塞。血紅蛋白病中鐮狀細胞在血竇和小靜脈堆積，局部形成血栓所致，直接使微血管栓塞導致股骨頭缺血性壞死。 （4）骨內血管外因素：骨內小動脈、毛細血管和小靜脈可能受血管外因素和神經血管反射的影響而出現微循環(huán)障礙。 （5）神經血管因素：Ficat 等認為由于骨內靜脈叢的運動性麻痹而導致靜脈血的廣泛淤積或由于神經反射作用，毛細血管前括約肌收縮使得動脈血短路直接入靜脈，不經過微循環(huán)，導致組織缺血。 以上原因，均為股骨頭血流量逐漸下降引起骨髓組織缺氧，繼而組織水腫，從而進一步使骨髓內壓升高，導致骨缺血性壞死的發(fā)生，即進行性缺血學說。 二． 哪些人容易得股骨頭缺血性壞死？ 1. 高凝低纖溶狀態(tài)導致骨壞死 臨床所見的骨壞死 90% 的與使用激素和酗酒有關。然而同樣使用激素和酗酒的人群中，有的人卻不會發(fā)生骨壞死。我們調查的人群中，有人使用了近 3 萬毫克甲強龍這種激素卻沒有骨壞死的發(fā)生，而有人僅用了 175 毫克卻發(fā)生了多關節(jié)的壞死，有些人終生酗酒沒有發(fā)生骨壞死，相反，少數人僅少量飲酒卻得了骨壞死。 近年來國內外研究的熱點且被認為最有可能的機制是血管內凝血學說。這一學說在隨后的研究中不斷得到證實。目前研究認為凝血纖溶異?？赡茉诠菈乃赖陌l(fā)生中起了重要的作用，這些因素可以是先天遺傳的或后天獲得的，但高凝低纖溶的狀態(tài)通過啟動了血管內凝血這一中間機制的發(fā)生，最可能成為骨壞死發(fā)生的最后共同通路。骨壞死的發(fā)生是在高脂、高凝、低纖等基礎上，多因素共同作用的復雜生理病理過程。激素性股骨頭壞死的發(fā)生還可能與機體的整體狀態(tài)或潛在的全身疾病本身有關。血栓形成和纖維蛋白溶解是一個復雜的過程，在整個瀑布鏈式反應中任何一個環(huán)節(jié)出現問題都可能激發(fā)最后的血栓形成，與高凝和低纖溶傾向先天的基因變異及缺陷已經確認。 在非創(chuàng)傷性骨壞死的易感人群檢測與干預中，美國與韓國已有些經驗，但檢測指標太多（20 多項），費時、費錢不利于普查，且標準有種族差異。我們通過大宗病例的調查研究和 20 多項凝血纖溶指標的篩選結果顯示，國人骨壞死的發(fā)生與血液中一些高凝和低纖的因子如蛋白 C(PC)、活化蛋白 C 抵抗 (APC-R)、纖溶酶原激活物抑制劑（PAI）、抗凝血酶 III（AT-III）、纖溶酶原（PLG）等以及與之相關的基因有關，骨壞死人群的檢測異常發(fā)生率在 85% 以上，因此通過對這些因子和基因的檢測，可以預測骨壞死的高危易感人群，這建立了國人的骨壞死的篩選指標。我們簡化了檢測項目，20 余項檢測指標縮減為 6～8 項，僅需要抽 4ml 空腹血，價格也由原來的近 1300 元降低至 500 余元，從而達到了簡便、省時、省錢的目的。在臨床上腎炎、器官移植、及系統(tǒng)性紅斑狼瘡等疾病的治療過程中必須使用皮質激素以及酗酒的人群中，進行這些因子和基因的普查，篩查高危易感人群，并對高危人群在使用激素同時采用有效中西醫(yī)結合方式干預，可有效減少骨壞死易感人群的骨壞死發(fā)病率。一旦發(fā)生了骨壞死，通過這些檢查可以明確病因，在骨壞死早期尚未出現不可逆轉的塌陷之前，使用抗凝和促纖溶藥物會糾正患者的血液狀態(tài)，從而阻斷甚至逆轉病程，早期治愈骨壞死。 2. 有下述高危誘因者易得骨壞死 （1）腎上腺皮質激素為國人股骨頭壞死的最常見原因。據統(tǒng)計，每日用強的松 30mg，持續(xù)一月者，約 1/3 得人會引起骨壞死。短期內大劑量沖擊治療有更大的危險性。 （2）酒精性骨壞死此在我國北方地區(qū)多見?？赡芟稻凭鸶蝺戎敬x紊亂有關。據統(tǒng)計，若每周飲酒折合酒精 450ml 以上，長期飲用可發(fā)生骨壞死，但個體差異很大。 （3）減壓病或稱 Caisson 病，可累及全身多器官。引起骨壞死的原因系隨減壓狀態(tài)時血中氮氣分離，不能在肺內交換而在組織和小血管內堆積。氮氣在脂肪內的溶解度是水的 5 倍，因此氮氣在富有脂肪組織的骨髓中堆積而引起骨壞死。此類骨壞死可發(fā)生在從高壓狀態(tài)回復到大氣壓狀態(tài)，也可發(fā)生在從大氣壓至低壓狀態(tài)，如高原生活和潛水工作者。 （4）鐮刀細胞性貧血。骨壞死發(fā)生率在 12%～20% 之間，原因系血液粘稠度增加，血流變慢而形成血栓。 （5）特發(fā)性骨壞死，Chandler 稱為髖關節(jié)的“冠心病”。有的原因不明，有的是多種因素共同所致。近年來，由于研究的進展，許多病人找到了病因，故診斷為特發(fā)性骨壞死的比例正在下降。 3. 髖部骨折引起的創(chuàng)傷后骨壞死 為骨壞死常見原因。股骨頸骨折，髖關節(jié)外傷性脫位，股骨頭骨折等均可引起股骨頭壞死。明顯移位的股骨頸骨折使供給股骨頭的血流中斷，損傷后八小時即開始壞死。Claffey 發(fā)現如股骨頸向上移位達股骨頭直徑的 1/2，則供應股骨頭血運的上支持帶動脈就會撕裂。據統(tǒng)計，約 80% 的股骨頸骨折會引起股骨頭不同程度的缺血，但最終塌陷者約 30% 。骨壞死與創(chuàng)傷外力，移位程度及治療是否恰當有關。醫(yī)源性創(chuàng)傷，如強力按摩，股骨頸截骨術，滑膜切除術等也會引起股骨頭壞死。髖關節(jié)脫位骨壞死發(fā)生率為 4%～10%，其發(fā)生與延遲復位及創(chuàng)傷程度有關。 |
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