塵肺病主要依次分布在煤炭、有色、機(jī)械、建材、輕工等工業(yè)行業(yè)中。2001年全國職業(yè)病發(fā)病情況通報中指出，2001年新發(fā)塵肺病突破萬例，至此我國塵肺累積發(fā)病人數(shù)為56.9萬例，塵肺病現(xiàn)患者43.3萬例。尤其嚴(yán)重的是全國現(xiàn)有60萬左右例的可疑塵肺病(0+)病人，是構(gòu)成新發(fā)病例的主要因素。塵肺病給國家和個人造成巨大的經(jīng)濟(jì)損失和不良的政治影響，塵肺病不但威脅患者的生命和健康，還給國民經(jīng)濟(jì)造成巨大損失，據(jù)不完全統(tǒng)計，塵肺病每年造成的直接經(jīng)濟(jì)損失可達(dá)80億元之巨，而且造成十分不良的政治影響。塵肺病的檢出率目前還不到實際人數(shù)的30％，因此報告病例數(shù)低于實際發(fā)病情況。專家預(yù)測，即使從現(xiàn)在起采取有效的控制措施，由于塵肺病的遲發(fā)性特點，今后若干年我國仍面臨更加嚴(yán)峻的塵肺病形勢。

塵肺的病因是吸入致塵肺的粉塵，但吸入這類粉塵并不一定會導(dǎo)致塵肺的發(fā)生。人體呼吸器官本身就有很強(qiáng)的防御粉塵進(jìn)入和沉積體內(nèi)的功能，吸入空氣中的粉塵。首先經(jīng)過鼻毛格柵的阻濾，繼而受到鼻咽腔解剖結(jié)構(gòu)的影響，氣流方向和速度改變，在鼻腔及咽部形成渦流，塵粒受慣性作用，大于10μm的易撞擊而附著于上呼吸道壁上，這樣一般可阻濾吸入空氣中30～50％的粉塵。氣流進(jìn)入下部呼吸道，隨氣管、支氣管的逐級分支，氣流速度更加減慢，氣流方向改變，氣流中的塵粒沉降附著于管壁的粘液膜上，粘液膜下纖毛細(xì)胞的擺動將粘液推向喉部，隨痰排出體外，此部分阻留的粉塵多在 2～10μm大小。能進(jìn)入肺泡的塵粒，多數(shù)小于 2μm，大部分被肺內(nèi)吞噬細(xì)胞吞噬，通過覆蓋在肺泡表面的一層表面活性物質(zhì)和肺泡的張弛活動，移送到具有纖毛細(xì)胞的支氣管粘膜表面再被移送出去。進(jìn)入肺泡的塵粒只有很小一部分被?細(xì)胞（吞噬有粉塵的吞噬細(xì)胞）帶入肺泡間隔，經(jīng)淋巴或血液循環(huán)而到達(dá)肺及人體的其他組織，引起生理病理作用。故吸入的粉塵在肺內(nèi)沉積，只發(fā)生于吸入粉塵量過大，人體呼吸器官的防御功能不能將其過濾、附著、阻留，或粉塵沉積于肺泡又不能完全清除時。因此，保持呼吸器官的良好自御功能有重要的意義。

按塵肺發(fā)病時間可分為快型、慢型、晚發(fā)型；

 

按病理改變分為膠原纖維化型，間質(zhì)纖維化型，結(jié)節(jié)型，不規(guī)則型，彌散型，團(tuán)塊型；

 

按粉塵來源分為礦物性與非礦物性等。在中國按病因?qū)m肺分為五類。

 

塵肺大部分為無機(jī)塵肺。吸入有機(jī)粉塵所致的塵肺稱為有機(jī)塵肺，如棉塵肺、農(nóng)民肺等。

　　國家現(xiàn)行《職業(yè)病名單》中規(guī)定的塵肺有12種:

　　1.矽沛（silicosis）

　　2.煤工塵肺(coalworker pneumoconiosis)

　　3.石墨塵肺(graphite pneumoconiosis)

　　4.炭黑塵肺（anthracosis）

　　5.石棉肺（asbestosis）

　　6.滑石塵肺(talc pneumoconiosis)

　　7.水泥塵肺(cement pneumoconiosis)

　　8.云母塵肺(mica pneumoconiosis)

　　9.陶工塵肺（kaolin pneumoconiosis）

　　10.鋁塵肺（aluminum pneumoconiosis）

　　11.電焊工塵肺（electric arc welder pneumoconiosis）

　　12.鑄工塵肺（foundry worker pneumoconiosis）

進(jìn)入肺泡不能被清除的粉塵，因其本身的理化性質(zhì)和生物學(xué)作用的不同，引起不同的組織反應(yīng)。通常將吸入粉塵引起的肺組織反應(yīng)概括分為纖維性變和非纖維性變兩種類型，前者除可形成一般粉塵引起的塵灶和塵細(xì)胞灶外，以細(xì)胞纖維性灶、纖維細(xì)胞灶、纖維灶，以及灶的增大、融合，甚而形成團(tuán)塊樣病變?yōu)樘卣鳌Ｒ虼祟惒∽冇写罅坷w維組織增生，可使肺及毛細(xì)血管等組織破壞而形成瘢痕，產(chǎn)生肺氣腫或肺不張，使肺組織結(jié)構(gòu)變形，這些改變一般不可逆。非纖維性變類型（或稱肺粉塵沉著癥）不形成瘢痕組織，不破壞肺泡和肺的組織結(jié)構(gòu)，一般是可逆性損害。由于生產(chǎn)中的粉塵多是混合存在，影響粉塵的生物學(xué)作用因素較多，因此，粉塵引起的這兩種肺組織反應(yīng)并非絕然分開。

1、塵肺結(jié)節(jié)眼觀：病灶呈類圓形、境界清楚、色灰黑、觸摸有堅實感。鏡檢：或為矽結(jié)節(jié)，即具有膠原纖維核心的粉塵性病灶；或為混合塵結(jié)節(jié)，即膠原纖維與粉塵相間雜，但膠原纖維成分占50％以上的病灶；或為矽結(jié)核結(jié)節(jié)，即矽結(jié)節(jié)或混合塵結(jié)節(jié)與結(jié)核性病變混合形成的結(jié)節(jié)。

 

2、塵肺彌漫性纖維化呼吸細(xì)支氣管、肺泡、小葉間隔、小支氣管和小血管周圍、胸膜下區(qū)因粉塵沉積所致的彌漫性膠原纖維增生。

 

3、塵斑眼觀：病灶暗黑色、質(zhì)軟、境界不清、灶周伴有直徑1 5毫米以上擴(kuò)大的氣腔(灶周肺氣腫)。鏡檢：病灶中網(wǎng)織纖維、膠原纖維與粉塵相間雜，膠原纖維成分不足50％。病灶與纖維化肺間質(zhì)相連呈星芒狀，伴灶周肺氣腫。

 

4、塵性塊狀纖維化眼觀：病變?yōu)?厘米x2厘米x2厘米以上的灰黑色或黑色、質(zhì)地堅韌的纖維性團(tuán)塊。鏡檢：或為塵肺結(jié)節(jié)融合成為大片塵性膠原纖維化或為各種塵肺病變混雜文織所組成。

 

5、粉塵性反應(yīng)指肺、胸膜、肺引流區(qū)淋巴結(jié)粉塵沉積、巨噬細(xì)胞反應(yīng)、輕微纖維組織增生等。

1．病史 有吸人粉塵作業(yè)史。應(yīng)詢問工作單位，工種，從事現(xiàn)場工作時間，生產(chǎn)場所粉塵情況等。

 

2．癥狀和體征 氣短為早期癥狀，多有咳嗽、咳痰、咯血、胸痛，病情進(jìn)行性加劇，則出現(xiàn)呼吸困難。全身癥狀有乏力、食欲不振、盜汗、失眠等。疾病早期常無陽性體征，晚期有肺氣腫體征，并發(fā)肺內(nèi)感染時，肺部有干、濕性啰音，出現(xiàn)肺心病，則有心力衰竭相應(yīng)體征。

 

3．輔助檢查

(1)x線檢查：塵肺分為三期，用代號“I”、“Ⅱ”、“Ⅲ”表示。①無塵肺(“O”)。O：無塵肺的x線表現(xiàn)；O+:線表現(xiàn)尚不夠診斷為“I”者。②一期(“I”)。I：有密集度1級的類圓形小陰影，分布范圍至少有兩個肺區(qū)各有一處，每處直徑大于2cm；或有密集度1級的不規(guī)則小陰影，其分布范圍不少于兩個肺區(qū)；I’：小陰影明顯增多，但密集度與分布范圍中有一項尚不夠定為“Ⅱ”者。⑧二期(“Ⅱ”)。Ⅱ：有密集度2級的類圓形或不規(guī)則形小陰影，分布范圍超過4個肺區(qū)；Ⅱ’：有密集度為3級的小陰影，分布范圍超過4個肺區(qū)，或有大陰影尚不夠為“Ⅲ”者。④三期(“Ⅲ”)。Ⅲ：有大陰影出現(xiàn)，其長徑≥2cm，寬徑≥lcm；Ⅲ’有單個大陰影或多個大陰影，面積總和超過右上肺區(qū)的面積。

 

(2)肺功能檢查：早期通氣功能正常，中、晚期有彌散功能降低。不同程度的限制性或阻塞性通氣障礙。

 

(3)血氣分析：顯示PaO2低(低氧血癥)，晚期低氧血癥加重，伴有高碳酸血癥

 

4.診斷標(biāo)準(zhǔn)

塵肺病診斷標(biāo)準(zhǔn)GBZ 70--2009(代替GBZ70--2002),2009年3月16日發(fā)布，2009年11月1日實施。

1、嚴(yán)重氣管及支氣管畸形，致使雙腔支氣管導(dǎo)管不能就位者。

2、合并有活動性肺結(jié)核。

3、胸膜下有直徑大于2厘米的肺大泡。

4、重度肺氣腫。

5、重度肺功能低下。

6、合并心腦肝腎等主要臟器嚴(yán)重疾病或功能障礙。

7、凝血機(jī)能障礙。

8、惡性腫瘤，或免疫機(jī)能低下。

1、克矽平（聚2-L烯吡啶氮氧化合物，簡稱P204）是高分子氮氧化合物，作用機(jī)制是在矽塵破壞巨噬細(xì)胞過程中起到保護(hù)作用，具有阻止和延緩矽肺進(jìn)展的作用，可用于治療和預(yù)防。用法：每周30毫克斤克肌注，或以4％克矽平水溶液8-10毫升。每日霧化吸人1次，3個月為一療程，間隔l-2個月后，復(fù)治2—4疔程，以后每年復(fù)治兩個療程。本品霧化吸人副作用甚少。少數(shù)患者可有一過性轉(zhuǎn)氨酶升高。

 

2、漢防己堿是中藥漢防己科中提取的雙芐基異喹啉類藥物，它能使矽肺內(nèi)膠原合成量減少，每日服200—300毫克。用藥后患者臨床癥狀改善，x線胸片有好轉(zhuǎn)。對急性矽肺療效較好。副作用主要為食欲減退、血轉(zhuǎn)氨酶升高、心率減慢等。

 

3、其他有哌哇類(哌喳、羥基磷酸哌喳等)、鋁制劑等藥物。矽肺患者經(jīng)治療后，主觀癥狀有不同程度改善，有的可延緩病情進(jìn)展。

1．克矽平 副作用少，使用安全，4％水溶液8ml(320mg)，1次／日，霧化吸入；或4％克矽平4ml，2～3次／周，肌內(nèi)注射；也可霧化和肌注，隔¨曰交替進(jìn)行，3個月為1個療程，間隔1～3個月重復(fù)治療，以后每年復(fù)治2個療程。

 

2．磷酸喹哌 500mg～700mg，每周1次，口服，6個月為1個療程，漢防己甲素對急性進(jìn)展型塵肺有一定療效。

 

3．合并癥治療 合并結(jié)核者，加用抗結(jié)核藥物治療，合并細(xì)菌感染加用抗生素治療。

 

塵肺是由于在職業(yè)活動中長期吸入生產(chǎn)性粉塵(灰塵)，并在肺內(nèi)潴留而引起的以肺組織彌漫性纖維化(疤痕)為主的全身性疾病。

 

塵肺按其吸入粉塵的種類不同，可分為無機(jī)塵肺和有機(jī)塵肺。在生產(chǎn)勞動中吸入無機(jī)粉塵所致的塵肺，稱為無機(jī)塵肺。

塵肺病無特異的臨床表現(xiàn)，其臨床表現(xiàn)多與合并癥有關(guān)。

 

1、咳嗽 早期塵肺病人咳嗽多不明顯，但隨著病程的迸展，病人多合并慢性支氣管炎，晚期病人多合并肺部感染，均可使咳嗽明顯加重?？人耘c季節(jié)、氣候等有關(guān)。

 

2、咳痰 咳痰主要是呼吸系統(tǒng)對粉塵的不斷清除所引起的。一般咳痰量不多，多為灰色稀薄痰。如合并肺內(nèi)感染及慢性支氣管炎，痰量則明顯增多，痰呈黃色粘稠狀或塊狀。常不易咳出。

 

3、胸痛 塵肺病人常常感覺胸痛，胸痛和塵肺臨床表現(xiàn)多無相關(guān)或平行關(guān)系。部位不一，且常有變化，多為局限性。一般為隱痛，也可脹痛、針刺樣痛等。

 

4、呼吸困難 隨肺組織纖維化程度的加重，有效呼吸面積減少，通氣/血流比例失調(diào)，呼吸困難也逐漸加重。合并癥的發(fā)生可明顯加重呼吸困難的程度和發(fā)展速度。

 

5、咯血 較為少見，可由于呼吸道長期慢性炎癥引起粘膜血管損傷，痰申帶少量血絲;也可能由于大塊纖維化病灶的溶解破裂損及血管而使血量增多。

 

6、其它 除上述呼吸系統(tǒng)癥狀外，可有程度不同的全身癥狀，常見有消化功能減。

措施

　　1、工藝改革、革新生產(chǎn)設(shè)備：是消除粉塵危害的主要途徑。

　　2、濕式作業(yè)：采用濕式碾磨石英、耐火材料，礦山濕式鑿巖、井下運(yùn)輸噴霧灑水。

　　3、密閉、抽風(fēng)、除塵：對不能采取濕式作業(yè)的場所，應(yīng)采用密閉抽風(fēng)除塵辦法，防止粉塵飛揚(yáng)。

　　4、接塵工人健康檢查：包括就業(yè)前和定期健康檢查，脫離粉塵作業(yè)時還應(yīng)做脫塵作業(yè)檢查。

　　5、個人防妒：佩戴防塵護(hù)具，如防塵安全帽、送風(fēng)頭盔、送風(fēng)口罩等。

 

1、礦山開采:各種金屬礦山的開采，煤礦的掘進(jìn)和采煤以及其它金屬礦山的開采，是產(chǎn)生塵肺的主要作業(yè)環(huán)境，主要作業(yè)工種是鑿巖、爆破、支柱、運(yùn)輸；

2、金屬冶煉中礦石的粉碎、篩分和運(yùn)輸；

3、機(jī)構(gòu)制造業(yè)中鑄造的配砂、造型，鑄件的清砂、噴砂以及電焊作業(yè)；

4、建筑材料行業(yè)，如耐火材料、玻璃、水泥、石料生產(chǎn)中的開采、破碎、碾磨、篩選、拌料等;石棉的開采、運(yùn)輸和紡織；

5、公路、鐵路、水利建設(shè)中的開鑿隧道、爆破等。

并發(fā)癥

塵肺病人由于長期接觸生產(chǎn)性塵，使呼吸系統(tǒng)的防御機(jī)能受到損害，病人抵抗力明顯降低，常發(fā)生多種不同的并發(fā)癥。 1、呼吸系統(tǒng)感染 主要是肺內(nèi)感染，這是塵肺病人常見的并發(fā)癥。 2、自發(fā)性氣胸 較少見。為肺組織和臟層胸膜破裂，空氣進(jìn)入胸膜形成氣胸，分閉合性氣胸、張力性氣胸、交通性氣胸三種。 3、肺結(jié)核 粉塵作業(yè)工人，特別是矽塵作業(yè)工人，比一般人群易患肺結(jié)核。 4、肺癌及胸膜間皮瘤 主要見于石棉作業(yè)工人及石棉肺患者。5、慢性肺源性心臟病 見于部分晚期病人，這是因為慢性支氣管炎使氣道狹窄，通氣阻力增加，產(chǎn)生阻塞性肺氣種，肺動脈壓升高，而致慢性肺心病。 6、呼吸衰竭 上呼吸道及肺部感染、氣胸等誘因是導(dǎo)致發(fā)生失代償性呼吸衰竭的主要原因，濫用鎮(zhèn)靜及安眠類藥物也是導(dǎo)致塵肺人呼吸哀竭的原因之一。