糖尿病診斷標準：
　　1 、有糖尿病的癥狀，任何時間的靜脈血漿葡萄糖濃度≥ 11.1 mmol/L （ 200mg/dl ）。
　　2 、空腹靜脈血漿葡萄糖濃度≥ 7.0 mmol/L （ 126mg/dl ）。
　　3 、糖耐量試驗（ OGTT ）口服 75g 葡萄糖后 2 小時靜脈血漿葡萄糖濃度≥ 11.1 mmol/L 。
　　以上三項標準中，只要有一項達到標準，并在隨后的一天再選擇上述三項中的任一項重復檢查也符合標準者，即可確診為糖尿病。
糖尿病有哪些類型
　　WHO 1999 年推薦的糖尿病分型：
　　一、 1 型糖尿病（胰島β細胞破壞，通常導致胰島素絕對缺乏）
　　① 自身免疫性 ② 特發(fā)性
　　二、 2 型糖尿病（胰島素抵抗為主伴有或不伴有胰島素缺乏，或胰島素分泌不足為主伴有或不伴有胰島素抵抗）
　　三、其他特殊類型糖尿病
　　  胰島β細胞功能遺傳缺陷
　　  胰島素作用遺傳缺陷
　　  胰腺外分泌疾病
　　  藥物或化學制劑所致
　　  內(nèi)分泌疾病
　　  感染
　　  免疫介導的罕見類型
　　  其他遺傳綜合征伴隨糖尿病
　　四、妊娠糖尿病
　　根據(jù)世界衛(wèi)生組織最新標準，糖尿病主要分為 1 型、 2 型兩大類，含蓋了 95% 以上的糖尿病患者。其中 2 型糖尿病患者約占糖尿病患者的 90% 。
　　我國的糖尿病流行病學特點：
　　  患病率低，而患者絕對數(shù)高，擁有僅次于美國的世界第二大糖尿病人群。
　　  患者多，但發(fā)現(xiàn)率低，約 60% 患者未被發(fā)現(xiàn)。
　　  中國人群糖尿病 90% 以上為 2 型糖尿病。
　　  發(fā)病率逐年上升， 1995 年比 1980 年 15 年約增加 4 倍多。
　　  半數(shù)以上為 IGT ，最近報告 IGT 標化發(fā)病率占糖尿病總發(fā)病率的 59.7% 。
　　  發(fā)病率城鄉(xiāng)差別大，富裕地區(qū)與貧窮地區(qū)差別大。
　　  發(fā)病年齡有年輕化趨勢。
　　  合并癥可波及全身各個系統(tǒng)，特別是眼睛、腎臟、心血管系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)等組織器官。
　　糖尿病無法治愈，其主要危害在于它的并發(fā)癥，尤其是慢性并發(fā)癥。
　　急性并發(fā)癥
　　糖尿病合并感染：發(fā)病率高，兩者互為因果，必須兼治。常見感染包括呼吸道感染和肺結(jié)核、泌尿系感染和皮膚感染。
　　糖尿病高滲綜合癥：多發(fā)生于中老年，半數(shù)無糖尿病史，臨床表現(xiàn)包括脫水嚴重，有時可因偏癱、昏迷等臨床表現(xiàn)而被誤診為腦血管意外，死亡率高達50%。
　　乳酸性酸中毒：患者多有心、肝、腎臟疾病史，或休克、有感染、缺氧、飲酒、大量服用降糖靈史，癥狀不特異，死亡率高。
　　慢性并發(fā)癥
　　大血管并發(fā)癥：
　　（1）腦血管：患病率比非糖尿病者高3倍，是糖尿病患者殘廢或早亡的主要原因，其中堵塞性腦血管疾病多見；
　?。?span lang="EN-US">2）心血管：患者病率比非糖尿病者高3倍，是糖尿病患者早亡的主要原因，以冠心病較為多見。臨床特點包括冠心病發(fā)病率高而且發(fā)病時間早，女性糖尿病的心血管病變發(fā)生率增高更為明顯，無痛性心肌梗塞等非典型性臨床表現(xiàn)多見等等；
　?。?span lang="EN-US">3）下肢血管：患病率比非糖尿病者高5倍，糖尿病下肢血管病變造成截肢者要比非糖尿病患者多10倍以上，是引起糖尿病患者肢體殘廢的主要原因。
　　微血管并發(fā)癥：
　　（1）腎臟：患病率尿毒癥比非糖尿病者高17倍，是糖尿病，特別是Ⅰ型糖尿病患者早亡的主要原因?；颊呖捎械鞍啄颉⒏哐獕骸⒏∧[等表現(xiàn)，晚期則發(fā)生腎功能不全；
　?。?span lang="EN-US">2）眼底：雙目失明比非糖尿病者高25倍，是糖尿病患者殘廢的主要原因之一。
　　神經(jīng)并發(fā)癥：
　　（1）感覺神經(jīng)：疼痛、麻木、感覺過敏；
　?。?span lang="EN-US">2）運動神經(jīng)：可見單神經(jīng)麻痹引起的運動障礙，局部肌肉可萎縮；
　?。?span lang="EN-US">3）植物神經(jīng)：出汗異常、血壓及心率變化、尿失禁或尿潴留、腹瀉或便秘以及陽痿等。

　　流行病學研究表明
1 型糖尿病患者在最初 2 年內(nèi)發(fā)生糖尿病視網(wǎng)膜病變占 2% ， 15 年以上糖尿病視網(wǎng)膜病變發(fā)病率高達 98%
2 型糖尿病患者 20 年以后，使用胰島素或不使用胰島素病人的糖尿病視網(wǎng)膜病變發(fā)病率分別為 60% 和 84%
早期視網(wǎng)膜病變可出現(xiàn)為出血、水腫、微血管瘤、滲出等背景性改變，晚期則出現(xiàn)新生血管的增殖性病變，此期病變往往不可逆，是導致糖尿病患者失明的重要原因。雖然血糖控制得好可以延緩、減輕糖尿病視網(wǎng)膜病變的發(fā)展，但是不能阻止糖尿病視網(wǎng)膜病變的發(fā)展。

紹興冬冬

2007-12-28 14:34

糖尿病的治療包括四個點、五套車、六達標。
四個點：多懂點兒，少吃點兒、勤動點兒，放松點兒。“多懂點兒”就是要多看看有關糖尿病的書籍，多聽聽有關糖尿病的講座，增加自己對糖尿病基本知識和預防方法的了解，我們科室每月10日下午，進行免費健康宣教，希望大家有時間來聽聽。“少吃點兒”就是減少每天熱量的攝入，特別是避免大吃大喝，肥甘厚味，吸煙喝酒等。常有患者問我們，糖尿病是不是少吃糖就行，其實不然，除了糖之外，脂肪類、蛋白類食物也是血糖升高的元兇，同樣需要控制。曾經(jīng)有一個患者得了糖尿病之后，嚴格控制糖的攝入，不但甜的不吃，連米飯也很少吃了，血糖卻總是居高不下，仔細一問，原來他餓了就吃肉來充饑，血糖哪有不高的，其實人每天能量的供給主要來自碳水化合物，也就是米飯、饅頭等淀粉類食物，控制飲食應該以碳水化合物為主，控制攝入總量。“勤動點兒”就是增加體力活動時間和運動量，進行有氧運動，避免肥胖。“放松點兒”就是力求做到開朗、豁達、樂觀，既要保持積極向上的心態(tài)，又要避免過高的不切實際的追求，勞逸結(jié)合，心理平衡，避免過度勞累。作到以上“四個點兒”，糖尿病發(fā)病率就會減少50%。
五套車：“第一套車”——糖尿病的教育與心理治療。要真正懂得糖尿病，知道如何對待糖尿病，既要重視它，又不要懼怕它，明白糖尿病是一種目前尚無法根治，但可以控制的疾病。“第二套車”——糖尿病的飲食治療。這就要求我們作到合理用餐，在保障營養(yǎng)的前提下，避免攝食過量，多進食高纖維食物，保證維生素、微量元素的攝入，少進食肥厚甘味，飲食清淡，戒煙限酒。“第三套車”——糖尿病的運動治療。長期堅持適量的鍛煉，從而增加熱量的利用和胰島素的敏感性。我們強調(diào)有氧運動，這個有氧不是單單可以呼吸氧氣就行，而是既要達到運動量，又要避免過度運動，對人體造成傷害。具體來講青年人運動后心率達到每分鐘120次以上，老年人運動后心率達到每分鐘100次以上，并且持續(xù)30分鐘，每周至少5次。我們做過臨床實驗，長期堅持適量運動的人，平均血糖就可以下降2-3mmol/L。“第四套車”——糖尿病的藥物治療。在飲食、運動治療不能使血糖達標的情況下，適當選用口服降糖藥或胰島素，并同時控制好血脂、血壓、血黏度。少聽野廣告的宣傳，多與專科醫(yī)生聯(lián)系，科學治療糖尿病。“第五套車”——糖尿病的病情監(jiān)測。因為糖尿病的不可治愈性，血糖受多種因素影響而波動，糖尿病人要定期隨診，進行血糖、血脂、尿常規(guī)、眼底等相關檢查，了解病情，接受醫(yī)生指導。
六達標：體重、血糖、血壓、血脂、血黏度、胰島素抵抗六達標，就能夠避免或延緩并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展，達到良好控制糖尿病的目的。
其中飲食、運動是治療的基礎。

紹興冬冬

2007-12-28 14:35

糖尿病的典型癥狀是：“三多一少”即：多飲、多食、多尿、消瘦，但有的糖尿病患者在糖尿病初期一般沒有癥狀。還有疑問可以和QQ號為800195聯(lián)系，希望對您有幫助。

衛(wèi)生小隊長 2007-12-31 12:05

糖尿病的病因一直是世界糖尿病研究的重要課題。經(jīng)過幾十年的研究，一致認為糖尿病是一復合病因的綜合病癥。盡管糖尿病病因至今尚未完全闡明，但從臨床流行病學調(diào)查、遺傳學、免疫學、病毒學、病理學、內(nèi)分泌代謝病學等方面綜合研究已知與下列諸因素有密切關系。 (1)遺傳因素：早在60余年前，國際醫(yī)學界就發(fā)現(xiàn)糖尿病人的親屬中，糖尿病的發(fā)生率顯著高于普通人群。遺傳是某種特性通過細胞染色體基因遺傳給子代。單卵雙胞具有相同的染色體，因此對單卵雙胞進行遺傳性疾病的觀察是很有意義的。英國Pyke對單卵雙胞進行長達 20余年的隨訪觀察。1982年他總結(jié)了200對單卵雙胞糖尿病的調(diào)查分析。200例雙胞中有胰島素依賴型糖尿病的147對，非胰島素依賴型糖尿病的53對。雙胞先后均發(fā)生糖尿病的稱為一致，迄至統(tǒng)計之時僅雙胞之一為糖尿病的稱為不一致。其中胰島素依賴型糖尿病雙胞一致率為 54.4%，非胰島素依賴型糖尿病雙胞一致率為90.6%。從單卵雙胞的調(diào)查分析中可以看出非胰島素依賴型糖尿病的遺傳傾向較胰島素依賴型糖尿病更為顯著。 糖尿病通過什么基因，以什么方式進行遺傳尚不十分清楚，但比較一致的意見是多基因遺傳，其依據(jù)是：①糖尿病的發(fā)病率及臨床表現(xiàn)有明顯的種族差異；②臨床糖尿病有各種不同類型，如胰島素依賴型糖尿病、非胰島素依賴型糖尿病等。已知青少年期發(fā)病的非胰島素依賴型糖尿病(MODY)是常染色體顯性遺傳疾?。?span lang="EN-US">③已發(fā)現(xiàn)40余種遺傳病伴有糖耐量低減或糖尿病，糖尿病是這些遺傳病的一部分。例如Wolfran 綜合征，有視神經(jīng)萎縮、耳聾、尿崩癥及糖尿病。40余種遺傳病分別由于各個不同基因位點突變所致，但均可影響糖代謝，產(chǎn)生高血糖，表明多個基因與糖代謝有關；④糖尿病動物模型也表現(xiàn)出遺傳異質(zhì)性，如日本的NoD鼠是胰島素依賴型糖尿病，新西蘭的NIO鼠及Wellesle y鼠是非胰島素依賴型糖尿病?？傊?，根據(jù)已掌握的科學資料，多數(shù)糖尿病學者認為糖尿病是由于多基因變異，多個基因變異使個體產(chǎn)生糖尿病易感性，也就是說通過基因遺傳的不是糖尿病本身，而是對糖尿病的易感性，在此基礎上加上環(huán)境因素(病毒感染、肥胖等)的作用，就可發(fā)生糖尿病。 (2)人類白細胞抗原系統(tǒng)(HLA)研究：人類白細胞抗原系統(tǒng)(HLA)亦稱主要組織相容性抗原系統(tǒng)(MHC)。人類HLA抗原系統(tǒng)的控制基因在第六對染色體短臂上。HLA系統(tǒng)包括三大類抗原：第一類抗原是HLA-A，-B，-C抗原，廣泛分布于真核細胞表面，參與細胞介導免疫，主要與器官移植的免疫排斥反應相關。第二類抗原是以D抗原系列，即HLA-DP，-DQ，-DR抗原為主，分布于B淋巴細胞、巨噬細胞、內(nèi)皮細胞及活化的T淋巴細胞表面，主要與自身免疫疾病的發(fā)病機制相關。第三類抗原是C2，Bf，C4A及C4B等補體系統(tǒng)。 分離血液中的淋巴細胞，采用免疫學方法可以對B淋巴細胞進行HLA第二類抗原分析。研究表明：胰島素依賴型糖尿病與HLA密切關聯(lián)，HLA-DR3、-DR4抗原頻率顯著增高，HLA-DR2抗原頻率顯著減少。從家系分析來看，兄弟姐妹中的HLA單倍型，若兩個單倍型都與病人相同，則發(fā)生糖尿病的機會是1/5；若只有一個單倍型與病人相同，則發(fā)生糖尿病的機會是1/20；若兩個單倍型都與病人不同，則發(fā)生糖尿病的機會是1/100。HLA的特異改變，說明胰島素依賴型糖尿病屬于自身免疫性疾病。非胰島素依賴型糖尿病病人的HLA分型與普通人群相同，無特異性。 (3)環(huán)境因素：對于具有糖尿病易感性遺傳基礎的人，環(huán)境因素對其糖尿病的發(fā)生和發(fā)展起著重要作用。環(huán)境因素包括以下幾個方面： ①病毒感染：早在1864年，挪威醫(yī)生發(fā)現(xiàn)一例腮腺炎病人，不久發(fā)生糖尿病。之后有關病毒感染引起糖尿病的報告絡繹不絕。與糖尿病有關的病毒有腮腺炎病毒、風疹病毒、柯薩奇病毒、巨細胞病毒及腦炎、心肌炎病毒等。病毒感染導致胰島細胞破壞的方式可能有以下三種： A 病毒通過具有糖尿病易感性個體的胰島細胞膜上的病毒受體進入B細胞內(nèi)，部分B細胞發(fā)生急性壞死，繼之細胞溶解。1988年英國倫敦圣瑪麗醫(yī)院急診收了一中國男性青年(22歲) ，腹部不適及嘔吐36小時為病史，既往體健，急查血糖92mmol/L，血漿胰島素＜2μU/L ，血pH7.1。診斷為胰島素依賴型糖尿病，酮癥酸中毒，入院后1小時搶救無效死亡。死后34小時作尸體解剖發(fā)現(xiàn)胰島B細胞全部壞死，而胰島A、D細胞均正常，胰島中大量淋巴細胞、嗜酸細胞、巨噬細胞及多形核白細胞浸潤。死前未能作病毒血清學檢查，根據(jù)其組織學病變顯示，認為是病毒引起的急速的、全面的胰島B細胞壞死，病程之短實屬罕見。B 病毒通過易感個體的胰島B細胞膜上的病毒受體進入B細胞后，長期滯留，使細胞生長速度減慢，細胞壽命縮短，B細胞數(shù)量逐漸減少，并且激發(fā)自身免疫系統(tǒng)，若干年后出現(xiàn)糖尿病。如風疹病毒可在胎兒期入侵，經(jīng)數(shù)年或十余年后出現(xiàn)臨床糖尿病。美國觀察24 1例先天性風疹綜合征患者，發(fā)現(xiàn)30例糖尿病及17例糖耐量低減；澳大利亞報告先天性風疹綜合征45例，其中9例發(fā)生糖尿病。C 病毒經(jīng)B細胞膜病毒受體進入B細胞后，病毒核酸編入宿主B細胞基因，使B細胞中胰島素基因發(fā)生變異，合成異常胰島素。盡管病毒感染是青少年發(fā)生IDDM的重要環(huán)境因素，但尚須有遺傳易感性的基礎及病毒感染后引起自身免疫反應等因素，才可發(fā)病。 ②肥胖：肥胖是非胰島素依賴型糖尿病發(fā)生與發(fā)展的一個重要環(huán)境因素。肥胖系指體重超過標準體重20%；或按體重指數(shù)計算：體重指數(shù)(BMI)=體重(kg)/身高2(m2)，男性BMI≥2 5，女性BMI≥27，為肥胖。據(jù)美國報道30歲以上發(fā)病的糖尿病約80%～90%體重超過理想體重1 5%，1981年鐘學禮教授報告我國30萬人口糖尿病普查結(jié)果，體重超過理想體重10%以上的人群中，男性糖尿病患病率為23.20‰，女性為18.05‰，而正常體重者患病率為4.08‰，3.66‰。肥胖者由于胰島素靶細胞的胰島素受體數(shù)量減少，或是胰島素與受體結(jié)合后細胞內(nèi)反應的缺陷，體內(nèi)產(chǎn)生胰島素抵抗而出現(xiàn)高血糖。同等的肥胖者持續(xù)時間越長，則越易發(fā)生高血糖。肥胖的起因與家族性遺傳有關。多數(shù)由于長期的攝取過多高熱量、高糖高脂飲食，體力活動減少，體內(nèi)脂肪儲存增加所致。 ③化學毒物：作為直接損害B細胞的物質(zhì)有四氧嘧啶和鏈脲菌素，在美國和韓國作為滅鼠藥使用的吡甲硝苯脲等。這些化學毒物所致的糖尿病較似于IDDM，而在人類的IDDM病因?qū)W方面似乎意義不大，僅能借以說明發(fā)病機理中細胞破壞為重要環(huán)節(jié)，而大多數(shù)病人的病因則并非這些毒物。 ④飲食中某些食物成分：在冰島男孩IDDM發(fā)病多為10月所生者，所以一般懷疑在母親懷孕前后正是圣誕節(jié)，可能與大量食用含有亞硝基化合物的保存肉類有關。動物實驗已證實，使動物仔食用熏制肉可致糖尿病。 ⑤營養(yǎng)不良：文獻報導在非洲或東南亞一些以木薯為主食的國家和地區(qū)發(fā)生的糖尿病，臨床表現(xiàn)既不同于IDDM，也不同于NIDDM，可能與食用木薯有關。因為在攝取大量木薯而蛋白質(zhì)攝入很低的情況下，特別是含硫氨基酸不足，可造成氰化物在體內(nèi)蓄積而損傷胰腺。另外動物實驗和臨床長期蛋白質(zhì)營養(yǎng)缺乏，可導致胰島素分泌減少糖耐量低減。 另外長期的過度緊張及影響糖代謝的藥物如利尿劑、糖皮質(zhì)激素、類固醇類口服避孕藥等均可增加胰島素需要量，加重胰島B細胞負荷，也是糖尿病的環(huán)境因素之一。 糖尿病的典型癥狀 中國目前已經(jīng)確診的糖尿病患者有2000萬，另外還有將近同樣數(shù)目的人已經(jīng)有了糖尿病，但卻沒有發(fā)現(xiàn)和診斷。只因這部分人的糖尿病表現(xiàn)較輕或沒有明顯的癥狀，因此忽略和延誤的診斷。了解糖尿病的臨床表現(xiàn)，有助于患者及早的發(fā)現(xiàn)自己患有糖尿病。 糖尿病的典型癥狀是糖尿病患者比較有特點的表現(xiàn)，包括口渴、多飲、多尿、多食和消瘦（體重下降），常常稱之為“三多一少”。出現(xiàn)典型癥狀，常常容易提示患者去醫(yī)院就醫(yī)，檢查并發(fā)現(xiàn)糖尿病。 多飲 多尿 多食 消瘦 1型糖尿病患者發(fā)病時其“三多一少”的典型表現(xiàn)常常非常典型，而2型糖尿病患者的“三多一少”癥狀則不一定非常明顯。 糖尿病的不典型癥狀 經(jīng)常感到疲乏、勞累。 視力下降、視物不清。 皮膚瘙癢。 手、足經(jīng)常感到麻木或者刺痛。 傷口愈合非常緩慢。 經(jīng)?；蛘叻磸桶l(fā)生感染，比如泌尿系感染、癤腫及霉菌感染。 男性發(fā)生陽痿，女性發(fā)生陰道異常干燥。 極易饑餓。 惡心、嘔吐。 糖尿病的不典型癥狀往往在其他非糖尿病的情況下也可出現(xiàn)，因此糖尿病患者容易忽略而不往糖尿病上考慮，使患者不能及時發(fā)現(xiàn)自己的糖尿病。2型糖尿病常常是以這些不典型癥狀而開始的。有研究表明， 在眾多的2型糖尿病患者中，大部分患者在疾病早期并沒有意識到自己已患有糖尿病。等到他們發(fā)現(xiàn)自己患有糖尿病時，其實他們已經(jīng)得糖尿病數(shù)年了!

009ADA：糖尿病的診斷及分型

來源：北京同仁醫(yī)院內(nèi)分泌科 作者：袁明霞 時間：2009-05-21 點擊： 2980

2009年1月份，ADA發(fā)表聲明，根據(jù)1997年和2003年糖尿病診斷和分型專家委員會的報告，對糖尿病的診斷和分型再次予以界定，并發(fā)表于同月《Diabetes Care》雜志?，F(xiàn)就該文重點內(nèi)容介紹如下：

糖尿病是一種由胰島素分泌缺陷及（或）胰島素作用障礙引起的以血糖水平增高為主要特征的代謝病。長期慢性高血糖可導致多個系統(tǒng)器官的功能障礙和衰竭，特別是眼、腎、神經(jīng)、心臟和血管。

糖尿病自然病程經(jīng)過正常血糖和高血糖兩個階段，后一階段又分為糖尿病前期和糖尿病兩個時期。上述臨床階段反映任何類型糖尿病都要經(jīng)過不需用胰島素、為代謝控制而需用胰島素及為生存必須用胰島素的漸進性過程。治療干預可使病程在階段間逆轉(zhuǎn)或停滯于某一階段。

糖尿病的分型和其他糖調(diào)節(jié)類型

該分型將糖尿病分為四大類，即1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊類型糖尿病及妊娠糖尿?。ㄔ斠姳?span lang="EN-US">1）。以下將對各種類型糖尿病作一概括介紹。

1型糖尿?。?/span>胰島β細胞破壞，常導致胰島素絕對缺乏）

1、免疫介導糖尿病

約占糖尿病的5-10%，其根本病因是細胞介導的針對胰島β細胞的自身免疫性損傷?；颊呖捎幸韵?strong>遺傳-免疫臨床病因?qū)W標志物，包括：胰島細胞抗體、胰島素自身抗體、谷氨酸脫羧酶65（GAD65）抗體、酪氨酸磷酸酶樣蛋白（IA-2）抗體及IA-2β抗體。同時，與人類主要組織相容復合物上的II型人類白細胞抗原（HLA）密切相關聯(lián)。HLA-DQ位點為1型糖尿病易感性的主要決定因子，HLA-DR/DQ基因既可以是其易感基因，也可以是其抵抗基因。

免疫介導性糖尿病可以表現(xiàn)為不同臨床特點，胰島β細胞破壞進展程度也有不同。兒童和青少年患者多起病急，有明顯高血糖癥狀或以酮癥酸中毒為首發(fā)表現(xiàn)，檢查多見明顯胰島β細胞胰島素分泌不足；而成人患者多緩慢起病，癥狀隱匿，多無酮癥，起病時尚殘存一定的胰島β細胞功能，病程中β細胞功能逐漸減退；還有部分患者發(fā)病時表現(xiàn)為中等程度高血糖，當存在感染及各種應激因素時迅速發(fā)展至嚴重高血糖和（或）酮癥酸中毒。無論表現(xiàn)為哪種臨床過程，最終會發(fā)生胰島β細胞功能衰竭，需要依賴外源胰島素以維持生命。

此型糖尿病伴肥胖者少見，但并不排除某些肥胖糖尿病患者屬此類型。有的患者易伴有其他自身免疫性疾病，包括Graves病，橋本甲狀腺炎，腎上腺皮質(zhì)功能減退，白癜風，吸收不良綜合征，肝炎，重癥肌無力，惡性貧血。

2、特發(fā)性糖尿病

無明確病因，無自身免疫機制參與的證據(jù)，與HLA無關聯(lián)。多發(fā)生于非洲或美洲黑種人及南亞印度人，具有明顯家族遺傳傾向。有明顯但是一過性的胰島β細胞功能減退甚至衰竭，臨床上常伴酮癥甚至酸中毒，但胰島β細胞功能不一定呈進行性減退，病程中胰島β細胞功能可好轉(zhuǎn)以致數(shù)年無需胰島素治療。

2型糖尿?。◤囊葝u素抵抗為主伴胰島素相對不足到胰島素分泌不足為主伴胰島素抵抗）

群體中約90%-95%是2型糖尿病。目前認為2型糖尿病是一種多基因-多環(huán)境因素共同作用的復雜病，其發(fā)病機制尚未明確。其病因中既無胰島β細胞受損的自身免疫證據(jù)，又無表中上、下所列各種原因。其發(fā)病機制從胰島素抵抗為主伴胰島素相對缺乏，到胰島素分泌不足為主伴或不伴胰島素抵抗，提示2型糖尿病存在明顯異質(zhì)性。

2型糖尿病有以下特點：（1）起病隱匿，不易早期發(fā)現(xiàn)。由于病初可無任何癥狀且病情發(fā)展緩慢，確診時患者的糖尿病可能已存在多年。（2）多數(shù)2型糖尿病者在起病時或病程早時胰島β細胞功能無明顯減損，血胰島素水平可正?；蛘叽鷥斝栽黾印＃?span lang="EN-US">3）多無自發(fā)酮癥傾向，但感染等應激狀態(tài)可誘發(fā)酮癥酸中毒。（4）肥胖（尤其是腹型肥胖）、增齡、缺乏體力活動是患病的主要危險因素；有高血壓、血脂紊亂、有妊娠糖尿?。?span lang="EN-US">GDM）病史者，2型糖尿病患病風險也明顯增加。（5）有更高的血管并發(fā)癥發(fā)生危險。（6）控制體重和藥物治療控制血糖等可以改善胰島素抵抗，但難以恢復正常狀態(tài)。

2型糖尿病具有更強的基因易感性，遺傳因素在2型糖尿病的病因中較1型糖尿病更為重要。然而由于其復雜性，絕大多數(shù)2型糖尿病的遺傳學病因尚未明確。

其他特殊類型糖尿病

1、胰島β-細胞功能的遺傳缺陷

由于單基因突變導致胰島β細胞功能缺陷。這一類型患者通常起病年齡早（25歲之前），稱為青年發(fā)病的成年型糖尿?。?span lang="EN-US">MODY），其特征為胰島素分泌不足，無或有很輕的胰島素作用障礙。為常染色體顯性遺傳。現(xiàn)已鑒定出MODY的6種突變基因。

線粒體基因突變可致糖尿病。最多見的是線粒體亮氨酸轉(zhuǎn)運核糖核酸基因核苷酸順序3243A==>G突變糖尿病。

此外，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)有些基因突變影響到胰島素原加工裂解為胰島素的過程，導致胰島素生成減少，為常染色體顯性遺傳。也發(fā)現(xiàn)少數(shù)家系有胰島素基因點突變，產(chǎn)生變異胰島素，其生物活性低下。

2、胰島素作用的遺傳缺陷

由于胰島素受體基因突變導致胰島素作用障礙。其中，A型胰島素抵抗常伴有黑棘皮病、卵巢源性雄激素過多癥及多囊卵巢。此外，具有嚴重胰島素抵抗的脂肪萎縮性糖尿病患者中，未能找到胰島素受體結(jié)構(gòu)和功能變化的證據(jù)，推測存在胰島素受體后信號傳遞通路缺陷。

3、胰腺外分泌疾病

任何導致胰腺廣泛破壞的因素都可能引發(fā)糖尿病，包括胰腺炎、創(chuàng)傷、感染、胰腺切除術后和胰腺腫瘤。胰腺纖維囊性病和血色病可破壞胰島β細胞導致胰島素分泌不足。纖維鈣化性胰腺病，原屬 WHO（1985年）糖尿病分型中的營養(yǎng)不良相關糖尿病，現(xiàn)歸于本類，本病以發(fā)作性腹痛并向背部放射、胰腺管明顯鈣化擴展伴結(jié)石為特點。

4、內(nèi)分泌疾病

許多內(nèi)分泌腺腫瘤或增生（肢端肥大癥、 Cushing綜合征、胰升糖素瘤、嗜鉻細胞瘤、生長抑素瘤、醛固酮瘤等）所致功能亢進常伴糖尿病，其致病機制并不相同。生長激素、糖皮質(zhì)激素、胰升糖素、腎上腺素主要拮抗胰島素作用，生長抑素及醛固酮則主要通過抑制胰島β細胞分泌胰島素。

5、藥物或化學制劑誘導糖尿病

許多藥物可以引起胰島β細胞胰島素分泌缺陷。藥物所致糖尿病不一定完全歸咎于藥物本身，尚可能涉及個體對糖尿病的遺傳易感度。不同藥物致病機制有所不同，某些藥物如Vacor（殺鼠劑）和戊脘瞇可致胰島β細胞永久性破壞；而另一些藥物如煙酸和糖皮質(zhì)激素則通過拮抗胰島素作用；有報道α-干擾素誘發(fā)糖尿病，其機制可能是導致與胰島細胞抗體有關的胰島素分泌缺陷。

6、感染

病毒感染致糖尿病的機制通常認為是造成胰腺破壞，亦可能是病毒抗原與胰島細胞自身抗原有交叉反應性而激起針對胰島的自身免疫反應。先天性風疹致糖尿病與 HLA有關，并且具有1型糖尿病相關的多種免疫標志物。涉及糖尿病發(fā)病的病毒還有柯薩奇B病毒、巨細胞病毒、腺病毒和腮腺炎病毒等。

7、免疫介導的罕見類型

這一類型中目前已經(jīng)明確的有兩種情況：(1)僵人（stiff man）綜合征：為自身免疫性中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，以軀干、頸肩肌發(fā)作性痙攣伴肌痛為臨床特征?；颊唧w內(nèi)存在較高的GAD抗體滴度，約三分之一的患者可發(fā)生糖尿病。（2）患者存在針對胰島素受體的抗體，此抗體與胰島素受體結(jié)合阻斷了胰島素與受體的結(jié)合，導致糖尿病。有的抗胰島素受體抗體為受體興奮抗體，可引發(fā)低血糖癥。某些患者有明顯高胰島素血癥，重度胰島素抵抗及黑棘皮病，常伴紅斑性狼瘡等自身免疫病，并存在相應的自身免疫抗體，以往稱此類型為B型胰島素抵抗。

8、可伴糖尿病的遺傳綜合征

分型中列出了十個與糖尿病發(fā)生相關的遺傳綜合征，包括Down綜合征、Klinefelter綜合征、Turner綜合征、Wolfram綜合征等。

妊娠糖尿?。?span lang="EN-US">GDM）

妊娠糖尿病是指妊娠期間初次發(fā)現(xiàn)的任何程度的糖尿病或糖耐量受損。妊娠糖尿病不包括妊娠前已知的糖尿病患者。

隨著對糖尿病流行病學、病因和發(fā)病機制認識的日漸深入和臨床研究不斷取得新的進展，糖尿病的分型經(jīng)過多次修改，不斷完善。盡管如此，在實際臨床工作中，病人起始的分類有時確實很困難，年輕糖尿病患者的分類尤為困難，由于病因和發(fā)病機制的復雜性，有的患者可有幾種類型合并存在的可能性。因此如果對診斷有任何不確定時，可先做一個臨時性分類，用于指導治療，然后依據(jù)對治療的初始反應和病程進展情況再重新進行分類評估。某種程度上，對于臨床醫(yī)生和患者本身而言，與確定單一特殊分型相比，全面正確認識患者高血糖的發(fā)病機制幷進行有效的治療，更實際地解決臨床問題應該更為重要。

糖耐量受損（IGT）和空腹血糖受損（IFG）診斷標準中劃出了一個處于正常與糖尿病血糖水平間的時期，此時期中血糖水平已高于正常，但尚未達到糖尿病診斷水平。

此期的判斷亦以空腹血漿葡萄糖糖水平（FPG）及（或）OGTT-2小時血糖為準。

FPG≥5.6mmol/L（100mg/dl）～＜7.0mmol/L（126mg/dl）稱為空腹血糖受損（IFG）；

負荷后2小時血糖≥7.8 mmol/L（140mg/dl）～＜11.1 mmol/L（200mg/dl）稱糖耐量受損（IGT）。FPG<5.6mmol/L（100mg/dl）且糖負荷后2小時血糖值<7.8 mmol/L（140mg/dl）則可視為正常者。

IFG或IGT統(tǒng)稱為糖調(diào)節(jié)受損（IGR），目前將此期看作任何類型糖尿病均可能經(jīng)過的由正常人發(fā)展至糖尿病者的中間階段，稱之為“糖尿病前期”。糖調(diào)節(jié)受損是最重要的糖尿病高危人群，也是心血管病變的高危因素，是代謝綜合征的重要組成成分之一。值得注意的是，許多研究證實，給予糖尿病前期患者適當干預可顯著延遲或預防2型糖尿病的發(fā)生，包括生活方式干預（飲食治療，使體重至少減少5-10%、增加運動）和藥物干預。但是，目前尚未證實這些干預是否能減少心血管病變發(fā)生危險。

特別強調(diào)，許多IGT者日?？赡鼙憩F(xiàn)為正常血糖而僅有負荷后血糖異常，IFG或IGT者的糖化血紅蛋白水平也可能正?；蚪咏！＿@部分人群不進行標準OGTT檢查，則可能被誤認為正常。

糖尿病的診斷標準

 
糖尿病的診斷標準

特別強調(diào)，在無明確高血糖情況下，一次血糖值達到糖尿病診斷標準者必須在另一日按表2內(nèi)三個標準之一復測核實。如復測未達到糖尿病診斷標準，則需在隨訪中復查明確。對無高血糖危象者診斷糖尿病時，絕不能依據(jù)一次血糖測定值進行診斷。此外，糖化血紅蛋白（HbA1C）不推薦用于糖尿病診斷。

   
妊娠糖尿?。?span lang="EN-US">GDM）的診斷

妊娠糖尿病診斷標準長期以來未統(tǒng)一，不同組織和機構(gòu)制定的妊娠糖尿病診斷標準的血糖界值是有所差別的。1997年3月ADA第四次國際GDM會議工作組建議應用Carpenter/Coustan診斷標準，也可以選擇應用75g葡萄糖口服負荷試驗進行診斷。具體診斷標準說明如下：

妊娠糖尿病的篩查：以往建議對所有孕婦均進行GDM的篩查。出于經(jīng)濟效益比的考慮，本次會議提出對于低危險人群（滿足下述所有標準者），無須進行篩查試驗。這些因素包括：

* 年齡<25歲
* 體重正常（孕前體重指數(shù)<25）
* 一級親屬中無糖尿病者
* 無糖代謝異常史
* 無流產(chǎn)史及異常分娩史
* 非糖尿病高危種族（包括西班牙裔美國人，美國土著人，亞裔美國人，非洲裔美國人，太平洋島國人群）

首次產(chǎn)前檢查均應進行GDM危險評估。高危人群（肥胖，有GDM病史，尿糖陽性，有糖尿病家族史等）宜在初診時盡快進行篩查試驗，若在初診時篩查陰性，有必要于孕24～28周再行篩查。中等度危險人群應于孕24～28周進行篩查。

篩查結(jié)果符合WHO的糖尿病診斷標準者（即FPG≥7.0mmol/L或隨機血漿葡萄糖水平≥11.1mmol/L，且在無明確高血糖情況下，在另一日再次復測核實），可直接確診GDM。如果血糖值未達上述標準，視具體情況進行以下GDM確診試驗。

一步法：高危人群直接行OGTT。

二步法：先行50g葡萄糖口服負荷試驗(GCT)，1h血糖值超過界值者再行OGTT。若以7.8mmol/L(140mg/dl)為界值，GDM檢出率可達80%；若以7.2mmol/L(130mg/dl)為界值，GDM檢出率可達90%。

無論是一步法還是二步法，GDM的確診依賴于OGTT。不同機構(gòu)制定的診斷標準的OGTT服糖量及診斷界值有所區(qū)別。最初的100-g OGTT診斷標準是由O’Sullivan和Mahan提出的，Carpenter和Coustan修訂了這一標準（見表3）。此外，也可選擇使用75- g OGTT，其血糖標準包括空腹、服糖1h和服糖2h三個時點（見表3）。受試者OGTT中2點或2點以上結(jié)果達到或超過診斷標準即診斷為GDM。目前建議仍傾向使用100-g OGTT標準。

 
妊娠糖尿?。?span lang="EN-US">GDM）診斷標準（100g糖負荷或75g糖負荷）

注：在過夜禁食8-14h后，于次晨空腹取血實施OGTT試驗。受試前3天保持正常體力活動，每日飲食中碳水化合物不低于150g。試驗期間保持靜坐、禁煙。

糖尿病的診斷由血糖水平確定。血糖是一個連續(xù)變量，用一個時間點的血糖水平作為疾病診斷的切割點有其局限性。因此，血糖診斷標準的確立是一種相對水平，當血糖高于此閾值時引起不良后果的風險大為增加。糖尿病診斷切割點劃定的依據(jù)是血糖水平對人類健康的危害程度，主要依據(jù)血糖值與糖尿病并發(fā)癥的關系而制定。隨著就血糖水平對人類健康影響的研究及認識的深化，糖尿病診斷標準中的血糖水平分割點不斷進行修正。1997年ADA提出建議，將糖尿病的 FPG診斷切割點從≥7.8mmol/L下調(diào)到≥7.0mmol/L，被WHO采納于1999年以文件發(fā)布。2003年ADA標準將IFG切點從 ≥6.1mmol/L下調(diào)為≥5.6mmol/L，IFG下限切點下調(diào)，擴大了糖尿病的高危人群，對糖尿病及心血管病變的防治可能具有意義。但對于空腹血糖在≥5.6～6.0mmol/L人群發(fā)生大血管病變的危險性是否明顯增加尚缺乏充分的證據(jù)。目前中華醫(yī)學會糖尿病學分會建議在我國人群中仍采用 WHO（1999）診斷標準。