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Stem Cell:細(xì)胞靜止與癌癥的關(guān)系

 卍阿彌陀佛卍 2009-11-02
        來自美國紐約斯隆/凱德琳癌癥紀(jì)念研究中心(Memorial  Sloan-Kettering  Cancer  Center,簡稱MSKCC,生物通注)的研究人員發(fā)現(xiàn)造血干細(xì)胞中腫瘤抑制因子p53表達(dá)水平會增加,當(dāng)對一個細(xì)胞進(jìn)行化療或者放射性治療的時候,如果這個細(xì)胞缺乏p53或者一個稱為MEF的基因,那么細(xì)胞不僅會脫離靜止(quiescent),而且更易遭到攻擊。這一研究成果公布在1月的《Cell  Stem  Cell》雜志上。 
        這項(xiàng)研究對于研究靜止(quiescent)這一至今了解得很少的生物學(xué)過程意義重大,靜止能幫助造血干細(xì)胞維持在休眠,或不活躍狀態(tài),這樣細(xì)胞就不會生長或者分裂,現(xiàn)在這一研究識別出維持細(xì)胞靜止的遺傳途徑,從而骨髓細(xì)胞也許能避免受到常規(guī)癌癥治療引起的副作用。 
        文章的通訊作者是斯隆/凱德琳癌癥紀(jì)念研究中心的血液學(xué)部主任Stephen  Nimer,他說,“這是第一次發(fā)現(xiàn)p53在定義一個細(xì)胞靜止?fàn)顟B(tài)中的作用,而且令人驚訝的是,實(shí)際上缺失p53的一些細(xì)胞,比野生型細(xì)胞更易被殺死”,“我們的這一發(fā)現(xiàn)的一個重要意義就在于能發(fā)展出一種新的治療方法策略,即消滅靜止癌癥干細(xì)胞。”
        當(dāng)一個細(xì)胞在癌癥治療中DNA被損傷之后,p53就開始發(fā)揮它的作用:或者啟動細(xì)胞的“死亡信號”,或者讓其停止生長,以便修復(fù)DNA,這樣來保證細(xì)胞的完整性,但是p53在血液形成過程中也有其它的作用。
        在這篇文章中,研究人員希望能了解p53,以及其靶基因表達(dá)水平的增加是否會導(dǎo)致細(xì)胞的靜止,以及抵抗化療,他們分析了p53在血液形成過程中的作用,結(jié)果發(fā)現(xiàn)了p53和MEF在HSC靜止?fàn)顟B(tài)中的重要作用。
       “我們的發(fā)現(xiàn)說明通過靶定一些調(diào)控癌細(xì)胞靜止的特異性基因,能增加化療和放療的抗腫瘤作用,從而提高治療效果”,Nimer博士說。
        除此之外,研究人員還發(fā)現(xiàn)了兩個p53蛋白的新靶標(biāo):Necdin和Gfi-1,這兩個腫瘤抑制基因也會調(diào)控細(xì)胞靜止。研究人員降低造血干細(xì)胞(缺失MEF)中Necdin和Gfi-1的表達(dá)水平,這些細(xì)胞就會脫離靜止?fàn)顟B(tài),這說明這些p53靶標(biāo)功能上參與了HSCs的靜止調(diào)控。

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